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Differential impact of race and risk factors on incidence of atrial fibrillation - 06/08/11

Doi : 10.1016/j.ahj.2011.03.030 
T. David Gbadebo, MD a, Henry Okafor, MD b, Dawood Darbar, MD c,
a University of Tennessee Erlanger Cardiology, UT College of Medicine, Chattanooga, TN 
b Department of Medicine, Meharry Medical College, Nashville, TN 
c Department of Medicine, Vanderbilt University School of Medicine, Nashville, TN 

Reprint requests: Dawood Darbar, MD, Division of Cardiovascular Medicine, Vanderbilt University School of Medicine, 2215B Garland Ave, Rm 1285A MRB IV, Nashville, TN 37323-6602.

Résumé

Despite some common risk factors for atrial fibrillation (AF) being more prevalent among blacks, African Americans are increasingly being reported with lower prevalence and incidence of AF compared with whites. Contemporary studies have not provided a complete explanation for this apparent AF paradox in African Americans. Although many traditional and novel risk factors for AF have been identified, the role of ethnic-specific risk factors has not been examined. Whereas hypertension has been the most common risk factor associated with AF, coronary artery disease also plays an important role in AF pathophysiology in whites. Thereby, elucidating the role of ethnic-specific risk factors for AF may provide important insight into why African Americans are protected from AF or why whites are more prone to develop the arrhythmia. The link between AF susceptibility and genetic processes has only been recently uncovered. Polymorphisms in renin-angiotensin system genes have been characterized as predisposing to AF under certain environmental conditions. Several ion channel genes, signaling molecules, and several genetic loci have been linked with AF. Thereby, studies investigating genetic variants contributing to the differential AF risk in individuals of African American versus European ancestry may also provide important insight into the etiology of the AF paradox in blacks.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

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 This work was supported, in part, by NIH grants HL75266 and HL65962 and an AHA Established Investigator award (0940116N).


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Vol 162 - N° 1

P. 31-37 - juillet 2011 Retour au numéro
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