Objectifs : Mesurer dans une population de traumatisés crâniens graves l'incidence des déficits endocriniens, notamment chez les hommes l'incidence des hypotestostéronémies.

Matériels et méthodes : Analyse rétrospective d'une série consécutive de 115 dossiers de traumatisés crâniens graves hospitalisés dans une unité de rééducation. Le bilan endocrinien est réalisé en routine lors de l'admission et comprend les dosages radio-immunologiques de T3, T4, TSH, testostérone ou oestradiol et progestérone, FSH, LH, cortisol. Vingt-deux dossiers sont incomplets et ont été exclus. L'analyse porte donc sur 93 dossiers (78 hommes).

Résultats : Cette série retrouve un déficit thyroïdien partiel d'origine hypophysaire (T3 et T4 basses, TSH à la limite inférieure de la normale et s'élevant peu après test au TRH), et un diabète insipide. Il n'est retrouvé aucun panhypopituitarisme. L'incidence des hypogonadismes est de 28 %. Tous sont d'origine haute (testostérone basse, LH normale ou basse). Dans un cas l'origine hypothalamique est prouvée par une réponse explosive au test au GnRH. Aucune corrélation n'est retrouvée avec le score de Glasgow ou l'existence d'une fracture de la base.

Discussion - Conclusion : Ces résultats prouvent que les déficits endocriniens post-traumatiques ne sont pas exceptionnels et que les hypotestostéronémies isolées sont fréquentes. Le mécanisme n'est sans doute pas seulement fonctionnel mais d'autres études incluant un suivi longitudinal et des prélèvements après un délai post-traumatique supérieur sont nécessaires pour l'affirmer. L'intérêt d'une substitution chez certains de ces patients devra faire l'objet de travaux.

Objective: The aim of the study is to measure the incidence in severe traumatic brain injury of endocrine deficits with special consideration for hypotestosteronemia in male patients.

Patients and methods: Retrospective analysis of a series of 115 TBIs consecutively admitted to our brain injury unit. Endocrine screening is routinely performed at admission and includes radioimmunological assays for T3, T4, TSH, testosterone or oestradiol and progesterone, FSH, LH and cortisol. Twenty-two records were incomplete and excluded from further analysis. The analysis relies on 93 records among which those of 75 males.

Results: One partial hypothyroidism of pituitary origin (low T3, T4 and TSH and no raise of TSH after stimulation by TRH) and one posthypophyseal deficit were found. The incidence of hypotestosteronemia is 28%. All are of central origin (low testosterone and low or normal LH). In one case the hypothalamic origin is demonstrated by the considerable increase of LH after injection of GnRH. We found no correlation between the occurrence of endocrine deficit and either the Glasgow Coma Scale or the existence of basal skull fracture.

Discussion - Conclusion: These results show that endocrine deficits are not exceptional in TBIs and that isolated hypotestosteronemia is frequent. These deficits are not necessarily all of functional origin, but further studies including longitudinal follow up are required to conclude on this point. Further studies addressing the opportunity of substitution in some patients should also be conducted.