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Placental protein 13 (PP13/galectin-13) undergoes lipid raft-associated subcellular redistribution in the syncytiotrophoblast in preterm preeclampsia and HELLP syndrome - 03/08/11

Doi : 10.1016/j.ajog.2011.03.023 
Andrea Balogh, PhD a, Judit Pozsgay, MSc b, János Matkó, DSc a, b, , Zhong Dong, MD, PhD c, Chong Jai Kim, MD, PhD c, Tibor Várkonyi, MD d, Marei Sammar, DSc e, g, János Rigó, MD, DSc d, Hamutal Meiri, PhD f, Roberto Romero, MD h, Zoltán Papp, MD, DSc d, Nándor Gábor Than, MD, PhD c, d,
a Immunology Research Group of the Hungarian Academy of Sciences, Budapest, Hungary 
b Department of Immunology, Eötvös Loránd University, Budapest, Hungary 
c Wayne State University, Detroit, MI 
d First Department of Obstetrics and Gynecology, Semmelweis University, Budapest, Hungary 
e Department of Biotechnology Engineering, ORT Braude College, Karmiel, Israel 
f TeleMarpeh Ltd., Tel Aviv, Israel 
g ORT Braude College, Karmiel, Israel 
h Center for Molecular Medicine and Genetics, Wayne State University, Detroit, MI 

Reprints: Nándor Gábor Than, MD, PhD, Wayne State University, 3990 John R, Detroit, MI 48201János Matkó, DSc, Department of Immunology, Eötvös Loránd University, Pázmány P. stny. 1/c, Budapest, H-1117, Hungary

Résumé

Objective

To investigate placental protein 13 (PP13) localization in relation to cytoskeleton and lipid rafts in preeclampsia and HELLP syndrome.

Study Design

Placental cryosections from patients with preeclampsia and HELLP, and controls were stained for PP13, actin, PLAP (lipid raft marker), and CD71 (nonraft marker). BeWo cells exposed to stress conditions were stained for PP13 and actin. Protein localizations were investigated by confocal microscopy, PP13 concentrations by ELISA.

Results

PP13-actin colocalization was increased in syncytiotrophoblast juxtamembrane regions in term/preterm preeclampsia and HELLP. PP13-CD71 colocalization was decreased and PP13-PLAP proximity was increased in preterm but not term preeclampsia and HELLP. PP13-release from BeWo cells was inhibited by cytoskeleton disruption, and augmented by Ca2+-influx and ischemic stress.

Conclusion

The actin cytoskeleton, probably in connection with lipid rafts, controls trophoblastic “nonclassical” PP13 export. PP13 is released from the syncytiotrophoblast in preterm preeclampsia and HELLP, mimicked in BeWo cells by ischemic stress, suggesting PP13 is a placental alarmin.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Key words : alarmin, brush border membrane, damage-associated molecular pattern (DAMP), danger signal, galectin, “nonclassical” secretory pathway


Plan


 This research was funded in part by grants from the European Union FP6 (Pregenesys/037244 to HM and NGT), Hungarian National Science Fund (OTKA CK 80935 to JM and AB) and by TÁMOP 4.2.1./B-09/1/KMR-2010-0003 grant supported partly by EU Social Fund (to JM and AB).
 Cite this article as: Balogh A, Pozsgay J, Matkó J, et al. Placental protein 13 (PP13/galectin-13) undergoes lipid raft-associated subcellular redistribution in the syncytiotrophoblast in preterm preeclampsia and HELLP syndrome. Am J Obstet Gynecol 2011;205:156.e1-14.


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Vol 205 - N° 2

P. 156.e1-156.e14 - août 2011 Retour au numéro
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