Hypophosphatémies en réanimation - 22/07/11
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Le phosphore est le constituant essentiel de l'os. Il joue également un rôle essentiel dans de nombreuses fonctions cellulaires, en particulier dans la constitution des membranes phospholipidiques, des phosphoprotéines et dans la production d'énergie sous forme d'adénosine triphosphate (ATP). Le métabolisme phosphoré est étroitement lié au métabolisme calcique. La balance phosphorée est normalement équilibrée grâce au contrôle de l'absorption/excrétion du phosphate au niveau de l'intestin et du rein, ainsi qu'à la résorption osseuse. Cet axe os-intestin-rein est régulé essentiellement par la vitamine D, qui est hyperphosphatémiante, la parathormone, la calcitonine et le fibroblast growth factor, qui sont hypophosphatémiants. Tous les mouvements de phosphate (absorption/excrétion) sont réalisés grâce à des cotransporteurs sodium-phosphate, cibles des hormones de régulation. Les hypophosphatémies sont associées à une augmentation de morbimortalité des patients et sont fréquentes en postopératoire, chez les patients dénutris, lors du sepsis ou chez l'alcoolique chronique. Les manifestations cliniques ne s'observent que dans les hypophosphatémies aiguës modérées ou sévères (inférieures à 0,5 mmol l-1). Elles sont caractérisées par des signes neuromusculaires, respiratoires, cardiovasculaires et, selon la cause, des calcifications des tissus mous et des lithiases rénales. Les causes les plus fréquentes d'hypophosphatémie en réanimation sont les hypophosphatémies par transfert induites par l'administration d'insuline, une alcalose respiratoire chronique ou par une renutrition trop importante chez un dénutri. Les hypophosphatémies par défaut d'absorption intestinale sont la conséquence d'une malnutrition sévère ou de carence en vitamine D. Les hypophosphatémies par baisse de la réabsorption rénale sont soit secondaires à des hyperparathyroïdies, soit la conséquence de traitements tels que chimiothérapie ou hémofiltration continue, soit en rapport avec des mutations génétiques. Seules les hypophosphatémies sévères ou symptomatiques nécessitent une supplémentation, orale de préférence, la voie intraveineuse étant réservée aux formes les plus graves.
Le texte complet de cet article est disponible en PDF.Mots clés : Axe os-intestin-rein, Cotransporteur sodium-phosphate, Fibroblast growth factor, Parathormone, Phosphatémie, Réanimation, Vitamine D
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