En dehors de la sphère génitale, les papillomavirus humains (HPV) sont responsables d’infections des voies aéro-digestives supérieures (VADS) dont l’histoire naturelle est mal comprise. En marge des manifestations bénignes (papillomes, verrues, condylomes), connues depuis longtemps, les HPV à haut risque (HR) sont également impliqués dans 25 % des cancers de l’oropharynx toutes localisations confondues et dans au moins 50 % des cancers de l’amygdale. HPV16 est le génotype responsable dans près de 90 % des cas. Concernant les autres localisations des cancers des VADS, l’existence d’un lien reste incertaine. L’incidence des cancers des VADS positifs pour la détection d’HPV a augmenté dans les pays occidentaux alors que celle des cancers négatifs pour HPV reste stable ou diminue. Les cancers de l’oropharynx positifs pour HPV surviennent préférentiellement chez des patients plus jeunes, ne présentant généralement pas les facteurs de risque classiques que sont le tabac et l’alcool, et sont associés à des facteurs de risque d’infection sexuellement transmissible, notamment les rapports sexuels oro-génitaux. Ils répondent mieux à la radio- et chimiothérapie et sont de meilleur pronostic que les cancers négatifs pour HPV. Ils présentent des profils moléculaires et génétiques distincts de ceux des tumeurs négatives pour HPV reflétant les conséquences de l’expression des oncoprotéines virales E6 et E7. Connaître le statut HPV des tumeurs deviendra nécessaire pour optimiser les choix thérapeutiques, et est d’ores et déjà indispensable dans les essais thérapeutiques. Le débat de la vaccination des garçons, déjà pratiquée dans certains pays, est relancé mais les vaccins devront faire la preuve de leur efficacité pour prévenir les infections orales et à terme induire une diminution de l’incidence des cancers oropharyngés.

Human papillomavirus (HPV) are responsible for infections of the upper aerodigestive tract (UAT), but the natural history of these infections remains poorly understood. Benign clinical manifestations (papilloma, wart, condyloma) are known for a long time. High-risk (HR) HPV are also involved in 25% of oropharyngeal cancers in all sites together and at least 50% of tonsil cancers. HPV16 genotype is responsible for almost 90% of cases. The link between HPV and the other head and neck cancers remains uncertain. The incidence of HPV-positive head and neck cancers has increased in Western countries, while that of HPV-negative cancers remains stable or decreases. HPV-positive oropharyngeal cancers occur preferentially in younger patients who do not generally have risk factors such as tobacco and alcohol exposure, and are associated with risk factors for sexually transmitted infections, including oro-genital sex. They respond better to radiotherapy and chemotherapy and have a better prognosis than HPV-negative cancers. They have distinct molecular and genetic profiles reflecting the consequences of the expression of viral oncoproteins E6 and E7. The knowledge of HPV status of tumors will be necessary to optimize treatment choices, and is already essential in clinical trials. The debate on the vaccination of boys and men, already practiced in some countries is restarted, but the vaccines should demonstrate their efficacy in preventing oral infections and reducing the incidence of oropharyngeal cancers.