S'abonner

259 Association of rs 2781666 G/T polymorphism of arginase 1 gene with myocardial infarction in the Tunisian population - 07/07/11

Doi : 10.1016/S1878-6480(11)70261-0 
Yousra Sediri 1, Amani Kallel 1, Mhammed Sami Mourali 2, Monia Elasmi 1, Amani Kallel 1, Sameh Haj Taïeb 1, Haifa Sanhaji 1, Moncef Feki 1, Rachid Mechmeche 2, Riadh Jemaa 1, Naziha Kaabachi 1
1 Hôpital la Rabta, Biochimie, Tunis, Tunisie 
2 Hôpital la Rabta, Cardiologie, Tunis, Tunisie 

Résumé

Introduction

Arginase I (ARG I) is the final enzyme of the urea cycle that converts L-arginine to urea and ornithine. Emerging evidence have identified ARG I as a critical regulator for nitric oxide (NO) production via nitric oxide synthase (NOS).

Therefore upregulation of ARG I inhibit NOS-mediated NO and may contribute to endothelial dysfunction. In addition, pathophysiological role of ARG I on vascular disease have been extensively documented, and some recent studies support a role for ARG I in the development and complications of coronary artery disease (CAD). The aim of the present study is to investigate the possible association between rs 2781666 G/T polymorphism of ARG I gene and myocardial infarction (MI) in the Tunisian population.

Methods

In a case-control study, a total of 321 patients with MI and 436 controls were included. The rs 2781666 G/T polymorphism of ARG I was determined by PCR-RFLP analysis.

Results

Patients with MI had significantly higher frequency of TT genotype compared to controls (10.3% vs 6.7%; OR (95% CI), 2.05 (1.19 – 3.52), p = 0.009). The MI patients showed higher frequency of T allele compared to the controls (0.32 vs 0.23, OR (95% CI), 1.58(1.25 – 2.00), p<0.001). The association between rs 2781666 G/T polymorphism of ARG I gene and MI was no longer significant after adjustment for other well established risk factors.

Conclusion

Our results revealed a significant but not independent association between rs2781666 G/T polymorphism of ARG I gene and (MI) in the Tunisian population.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

© 2011  Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 3 - N° 1

P. 85 - janvier 2011 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • 258 C(-260)T polymorphism in the promoter of CD 14 gene is not associated with myocardial infarction in the tunisian population
  • Riadh Jemaa, Yousra Sediri, Amani Kallel, Mhammed Sami Mourali, Moncef Feki, Monia Elasmi, Sameh Haj-Taeib, Haifa Sanhaji, Rachid Mechmeche, Naziha Kaabachi
| Article suivant Article suivant
  • 260 Lack of association between the −420C>G genetic variant in the resistin locus and myocardial infarction in the Tunisian population
  • Amani Kallel, Yosra Sédiri, Mhammed Sami Mourali, Monia Elasmi, Moncef Feki, Sameh Haj Taïeb, Souheil Omar, Haifa Sanhaji, Rachid Mechmeche, Riadh Jemaa, Naziha Kaabachi

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

Déjà abonné à cette revue ?

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2025 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.