Le syndrome de détresse respiratoire aiguë post-transfusionnel (TRALI) est une complication transfusionnelle rare mais sévère, se manifestant par un oedème pulmonaire, de la fièvre et une hypotension. Les signes et symptômes sont souvent reliés à d'autres pathologies, aussi ce syndrome est-il sous diagnostiqué. Il correspond à la troisième cause de mortalité survenant après une transfusion, le diagnostic se doit donc d'être amélioré. Les dérivés sanguins à l'origine du TRALI correspondent aux concentrés de globules blancs, aux concentrés de globules rouges, au plasma frais congelé, aux concentrés plaquettaires ou aux immunoglobulines intraveineuses. La physiopathologie du TRALI est méconnue et encore controversée. La survenue d'un conflit immunologique entre les anticorps du produit sanguin transfusé, et les cellules sanguines du receveur est souvent avancée. Il s'agit d'anticorps anti-HLA ou d'anticorps antigranulocytes. Ils agissent comme des médiateurs favorisant l'agrégation, et l'activation des globules blancs, à l'origine des lésions microvasculaires pulmonaires. Des lipides ou des cytokines présents dans les dérivés sanguins sont également impliqués comme facteurs déclenchant ce syndrome. Le diagnostic repose sur la recherche d'anticorps dans les produits sanguins et/ou sur la détection des antigènes qui leur correspondent chez le receveur. Le dépistage des anticorps chez les donneuses multipares est recommandé pour prévenir le TRALI. D'autres mesures préventives incluent la leucoréduction et une diminution des taux de facteurs déclenchants dans les poches de produits sanguins. Dans cet article, nous faisons une revue de la littérature concernant le TRALI, en prêtant attention aux questions encore sans réponse ou controversées.

Transfusion related acute lung injury (TRALI) is a rare but potentially severe complication of blood transfusion, manifested by pulmonary oedema, fever and hypotension. The signs and symptoms are often attributed to other clinical aspects of a patient's condition, and therefore, TRALI may go unrecognised. It has been estimated to be the third cause of transfusion related mortality, so it should be better diagnosed. Cases are related to multiple blood units, such as white blood cells, red blood cells, fresh frozen plasma, platelets or intravenous immunoglobulins. Physiopathology of TRALI is poorly understood, and still controversial. It is often due to an immunological conflict between transfused plasma antibodies and recipients' blood cells. These antibodies are either HLA (class I or II) or granulocyte-specific. They appear to act as mediators, which result in granulocytes aggregation, activation and micro vascular pulmonary injury. Lipids or cytokines in blood units are also involved as TRALI priming agents. Diagnosis is based on antibody screening in blood components and on specific-antigen detection in the recipient. The screening of anti-HLA or anti-granulocytes is recommended as part of prevention for female donors who had been pregnant. Preventative measures should also include leucoreduction and measures to decrease the amount of priming agents in blood components. In this article, we summarise what is known about TRALI, and we focus attention on unanswered questions and controversial issues related to TRALI.