L’amylose est caractérisée par des dépôts tissulaires de substance amyloïde. L’amylose secondaire peut se constituer sur des lésions séquellaires de tuberculose pulmonaire et ce, avec un délai plus ou moins long ; cependant, cela n’a pas été le cas de notre patient. À travers notre observation, nous avons fait une revue de la littérature, pour essayer d’expliquer l’évolution énigmatique de l’amylose AL chez notre patient tuberculeux.

Un patient de 36ans était admis dans notre service pour l’exploration d’une hémoptysie. Le diagnostic de tuberculose pulmonaire de première atteinte a été retenu et le patient a été mis sous traitement antituberculeux. Au deuxième jour du traitement, l’évolution était marquée par l’apparition d’un hématome de la plante du pied droit qui s’est étendu jusqu’aux lombes les jours suivants. Le bilan rénal a mis en évidence une protéinurie de 24heures à 9g/L et l’électrophorèse des protéines sériques a révélé un taux d’albumine à 11,8g/L. Le diagnostic d’un syndrome néphrotique pur a été posé, indiquant la pratique d’une ponction biopsie rénale, cependant, devant l’aggravation de l’état du patient au 14^e jour de traitement, celle-ci n’a pu être pratiquée. L’évolution était marquée par l’altération de l’état de conscience, et le patient a été alors transféré en réanimation où il a été intubé et ventilé mais il est décédé 48heures plus tard. L’examen anatomopathologique des pièces de biopsies post-mortem pulmonaires et cutanées a objectivé des dépôts amyloïdes en faveur d’une amylose AL.

Devant l’association d’une tuberculose pulmonaire active et d’une localisation pulmonaire d’une amylose, la relation de causalité n’est pas la seule à évoquer. La coexistence d’une tuberculose pulmonaire active et d’une amylose primitive doit aussi être considérée, en particulier quand la caractérisation immuno-histochimique des dépôts amyloïdes met en évidence une amylose AL.

Amyloidosis is characterized by tissue deposits of amyloid material. Secondary amyloidosis can occur as a sequel to pulmonary tuberculosis over a relatively long period. However, this was not the case with our patient. Subsequently we conducted a literature review to try to explain the unusual course of AL amyloidosis in our patient.

A 36- year-old patient was admitted to our department for investigation of haemoptysis. A diagnosis of primary pulmonary tuberculosis was made and antituberculous treatment was started. On the second day of treatment, a haematoma appeared on the sole of the right foot, which spread down to the toes during the following days. Renal investigations showed a 24h proteinuria of 9g/L and serum protein electrophoresis revealed an albumin level of 11.8g/L. A diagnosis of nephrotic syndrome was made. A renal biopsy was indicated but this was not possible on account of a marked worsening of the patient’s condition after 14days of treatment. The patient’s level of consciousness deteriorated and he was transferred to the intensive care unit for ventilation. He died 48hours later. Post-mortem histological examination of pulmonary and cutaneous tissue revealed AL amyloid deposits.

In view of the association of active pulmonary tuberculosis and a pulmonary localisation of amyloidosis, a causal relationship is not definite. Coexistence of active pulmonary tuberculosis and primary amyloidosis must also be considered, particularly as the immunohistochemical characterisation revealed AL amyloidosis.