Les hypoglycémies chez les patients âgés non diabétiques sont le plus souvent d’origine iatrogène, exceptionnellement organiques, surtout lorsqu’il s’agit d’une hypersécrétion d’IGF2.

Nous rapportons le cas d’une patiente de 89 ans.

Mme L. 89 ans, vivant en institution, aux antécédents de fibrillation auriculaire, insuffisance cardiaque, depression, et oenolisme, a été hospitalisée pour trouble du comportement aigu révélant une hypoglycémie à 0,25g/l, (en l’absence de traitement hypoglycémiant). L’examen clinique constatait une maigreur et une hépatomégalie. Lors de son hospitalisation de nombreuses hypoglycémies nécessitèrent une perfusion de G10 % et G30 %, jusqu’à son transfert dans notre service pour bilan étiologique.

La biologie initiale retrouvait une insuffisance rénale modérée (clairance créatinine = 52ml/min), une cholestase hépatique sans insuffisance hépatocellulaire, un cortisol à 192μg/l et ACTH à 41ng/l à 8h, L’insuline < 3mUI/l, peptide C à 124 pmol/l en regard d’une glycémie à 0,65g/l. La recherche d’IGF2 revint positive avec un profil de type b de haut poids moléculaire et diminution de la forme mature compatible avec une origine tumorale.

Un scanner thoraco-abdomino-pelvien retrouva une lésion rétro-hépatique de 18×12cm, hétérogène, avec calcifications refoulant les organes périphériques.

La biopsie de cette lésion fut compatible avec un hémangiopéricytome bénin.

Une corticothérapie à 1mg/kg/j fut mise en place et permit un amendement des hypoglycémies et un retour possible en institution.

Les sécrétions paranéoplasiques de Big-IGF2 sont connues pour induire des hypoglycémies associées à des taux effondrés d’insuline et peptide C. Les hémangiopéricytomes, volumineuses tumeurs mésenchymateuses, en sont souvent responsables. L’exerese tumorale est le traitement de choix de ces hypoglycémies, dans les cas où elle est impossible, comme ici, la corticothérapie apparait comme une alternative efficace.