Etudier l’influence d’un apport sodé élevé sur les altérations de la réactivité vasculaire associées à une insulinorésistance induite par un régime riche en fructose.

Les rats reçoivent un régime standard (NS 0,8 % NaCl, n=16) ou un régime hypersodé (HS 8 % NaCl, n=16) dès le sevrage. Au bout de 12 semaines, le régime est enrichi en fructose (60 %) chez la moitié des rats de chaque groupe NS ou HS pendant 8 semaines. Au terme des régimes, l’insulinorésistance est évaluée par l’HOMA index et la pression artérielle systolique directe est mesurée. Les capacités vasomotrices ont été évaluées sur des anneaux isolés d’aorte thoracique.

Le régime HS est associé à une élévation modérée de la pression artérielle (153 +/−4 vs 136 +/−4mmHg chez les rats NS témoins, p<0,05) seulement en l’absence de fructose. Le régime enrichi en fructose induit une insulinorésistance quel que soit l’apport sodé. L’altération de la relaxation endothélium-dépendante induite par le régime enrichi en fructose disparaît chez le rat préalablement nourri en régime HS. En revanche le régime hypersodé ne modifie pas l’altération des propriétés de vasoconstriction à la phényléphrine induite par le fructose. L’influence du Bos dans la réponse vasoconstrictrice à l’insuline est plus importante dans les groupes fructose et/ou HS, suggérant une participation accrue de l’endothéline dans la réponse à l’insuline en présence d’une insulinorésistance et/ou d’un apport sodé excessif.

Bien que l’élévation précoce de l’apport sodé n’influence pas l’insulinorésistance induite par le régime enrichi en fructose, elle semble prévenir les altérations des capacités vasomotrices artérielles, notamment en limitant l’altération de la vasorelaxation endothélium dépendante.