Pour caractériser les mécanismes impliqués dans le stockage des lipides lors de la prise de poids, vingt hommes (30±2 ans, IMC = 25,0±0,7kg/m2) ont été soumis à un protocole de surnutrition de 56 jours (+760Kcal/jour provenant de 70g de lipides).

Le volume de tissus adipeux sous-cutané (TAS) et viscéral (TAV) et le contenu en lipides du foie ont été quantifiés par IRM avant et à la fin du régime. Douze sujets de la cohorte ont consommé un repas-test contenant un traceur des acides gras afin d’évaluer les modifications du devenir métabolique des lipides ingérés. Des biopsies de TAS ont été réalisées pour l’analyse de l’expression génique.

La surnutrition a induit une prise de poids de 2,8±0,3kg (p=<0,0001) associée à une augmentation de la masse grasse (7±2%, p=0,05), du volume de graisse abdominale (17±4%, p=0,0003) et du contenu en lipides intrahépatiques (18%, p=0,01). L’index HOMA a augmenté (15±5%, p=0,01), indiquant une détérioration de la sensibilité à l’insuline. L’analyse du marquage des acides gras dans les chylomicrons, les VLDL et la fraction des acides gras libres (AGL) montre que la surnutrition entraîne une augmentation de la concentration de traceur dans les AGL (38%, p=0.03), indiquant une moindre captation par le TAS des acides gras ingérés.

Comme la concentration de traceur dans les AGL est de plus positivement corrélée à la variation du TAV (r=0.728, p=0.0055), ces données suggèrent que le débordement des capacités de stockage du TAS pourrait être impliqué dans l’augmentation du TAV, et potentiellement d’autres dépôts ectopiques de lipides. L’analyse transcriptomique dans le TAS montre une induction des gènes de la lipogénèse, du remodelage tissulaire et de l’angiogénèse à J56. L’augmentation d’un groupe de 8 gènes appartenant au système rénineangiotensine (SRA) suggère un rôle du SRA dans les processus moléculaires de développement du tissu adipeux lors de la prise de poids.