Le phosphate est majoritairement destiné à la minéralisation osseuse, au métabolisme énergétique et à la structure d'un certain nombre de molécules. Le phosphate circulant ne représente que 1 % du phosphate total. Les entrées digestives de phosphate sont sous la dépendance du calcitriol et de la part libre du phosphate dans la lumière digestive. Les sorties rénales dépendent du débit de filtration glomérulaire et de la réabsorption tubulaire proximale de phosphate qui est sous le contrôle de la parathormone et du fibroblast growth factor (FGF-23). L'hyperphosphatémie se définit chez l'adulte par une valeur supérieure à 1,43 mmol/l. Elle expose, en situation aiguë, à l'hypocalcémie symptomatique et à la précipitation phosphocalcique dans les tissus mous ; en situation chronique, aux calcifications extrasquelettiques, notamment cardiovasculaires, et à une augmentation de la mortalité cardiovasculaire. L'hyperphosphatémie aiguë est secondaire à une entrée massive de phosphate dans le milieu extracellulaire et/ou à une insuffisance rénale aiguë. L'hyperphosphatémie chronique est avant tout le fait de l'insuffisance rénale chronique avancée (débit de filtration glomérulaire inférieur à 30 ml/min/1,73 m²) et plus rarement en rapport avec une augmentation inappropriée et primitive de la réabsorption tubulaire de phosphate (hypoparathyroïdie, pseudohypoparathyroïdie ou déficit des autres systèmes phosphaturiants). Le traitement de l'hyperphosphatémie chronique repose sur la diminution de l'absorption digestive de phosphate par des chélateurs calciques ou non calciques ou des inhibiteurs du transport de phosphate. L'épuration extrarénale ne permet généralement pas de se dispenser des hypophosphatémiants.