L’encéphalopathie de Gayet-Wernicke (EGW), secondaire à une carence en vitamine B1 (thiamine), est une pathologie de diagnostic parfois difficile et dont l’évolution en l’absence de traitement conduit à des séquelles cognitives sévères.

Nous rapportons le cas d’une femme de 42 ans, séropositive pour le VIH, ayant développé après quatre jours de vomissements intenses une dysautonomie sévère et des signes d’encéphalopathie de Gayet-Wernicke. L’administration parentérale de thiamine avait permis une récupération spectaculaire en quelques jours.

Cette observation clinique met en avant une présentation inhabituelle de carence en thiamine associant une dysautonomie sévère aux manifestations classiques de l’EGW. La dysautonomie étant habituellement observée dès les phases précoces du béribéri, cette observation souligne le continuum entre ces deux pathologies dont la cause, la carence en thiamine, est commune. Elle attire par ailleurs l’attention sur les multiples facteurs qui sont susceptibles de conduire à une carence symptomatique en vitamine B1. Cette carence est fréquente bien que souvent méconnue chez les patients séropositifs. Ce cas fait enfin évoquer de possibles polymorphismes génétiques responsables du caractère symptomatique d’une carence par ailleurs relativement modérée.

Wernicke’s encephalopathy, a pathology caused by vitamin B1 (thiamin) deficiency, is often difficult to diagnose and can lead to severe cognitive sequels if left untreated.

We report the case of a 42-year-old HIV-positive women who, four days after recurrent episodes of vomiting, developed severe dysautonomia and symptoms suggestive of Wernicke’s encephalopathy. Treatment with parenteral thiamine induced dramatic improvement within a few days.

This case report highlights an unusual presentation of symptomatic thiamin deficiency associating severe dysautonomia with the classical manifestations of Wernicke’s encephalopathy. As dysautonomia is frequently the earliest sign of beriberi, this case illustrates the continuum between these two diseases whose cause, symptomatic thiamin deficiency, is the same. It also draws attention to the multiple risk factors that may be associated, leading to symptomatic thiamin deficiency. This deficiency, while often overlooked, is frequent in HIV-infected patients. Finally, this case contributes to the discussion on the possible genetic polymorphism that may make a limited deficiency symptomatic.