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De la stéatohépatite non alcoolique au carcinome hépatocellulaire : mécanismes physiopathologiques - 01/03/11

Doi : MMM-02-2011-5-1-1957-2557-101019-201100874 

C. Desbois-Mouthon [1 et 2]

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La stéatose non alcoolique (NAFLD) est la plus fréquente des maladies chroniques du foie. Elle regroupe un large spectre d’entités histologiques et est considérée comme la manifestation hépatique du syndrome métabolique. La NAFLD et sa forme plus sévère, la stéatohépatite non alcoolique (NASH), sont en constante augmentation dans la population générale en raison de l’amplification de l’épidémie de diabète et d’obésité. En conséquence, la prévalence des complications de la NASH, la cirrhose et le carcinome hépatocellulaire (CHC), est amenée à progresser. L’obésité et le diabète ont été identifiés comme des facteurs de risque indépendants de CHC et cette association a été confortée dans le cadre de la NASH. L’accumulation intra-hépatique de fer semble également augmenter le risque de CHC dans le contexte de la NASH. Enfin, la résistance à l’insuline et son cortège de perturbations inflammatoires semblent jouer un rôle important dans la carcinogenèse hépatique. Des molécules pouvant restaurer la sensibilité à l’insuline ou inhiber des relais de la signalisation insulinique constituent des pistes thérapeutiques actuellement à l’étude pour la prévention et le traitement du CHC.

Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) is the more common form of chronic liver diseases. NAFLD encompasses a broad spectrum of histopathologic entities and is considered to be the hepatic manifestation of the metabolic syndrome. NAFLD and the more aggressive nonalcoholic steatohepatitis (NASH) are in constant increase in the general population due to the growing epidemic of diabetes and obesity. As a result, the prevalence of NASH-related complications, cirrhosis and hepatocellular carcinoma (HCC), is rising. Obesity and diabetes have been identified as independent risk factors for HCC and this association has been confirmed in the NASH context. Hepatic iron deposition also increases the risk of HCC in NASH-derived cirrhosis. Finally, insulin resistance and its subsequent inflammatory cascade appear to play a significant role in liver carcinogenesis. The potential of drugs which restore insulin sensitivity or inhibit insulin signaling is under investigation to prevent or to treat HCC.


Mots clés : Adiponectine , cancer , foie , inflammation , insulinorésistance , stéatose

Keywords: Adiponectin , cancer , inflammation , insulin resistance , liver , steatosis


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Vol 5 - N° 1

P. 38-44 - février 2011 Retour au numéro
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