De nombreuses données épidémiologiques suggèrent une corrélation entre insulinémie élevée et risque de cancer. Même si les études épidémiologiques cas-témoins sont contradictoires dans leurs conclusions, nous disposons à l’heure actuelle d’études épidémiologiques prospectives où les mesures répétées dans le temps de l’insulinémie ont été effectuées tout au long du suivi. Ces études concluent que l’hyperinsulinisme est un facteur de risque de développer un cancer colorectal, du sein, de l’endomètre ou du pancréas. De plus, l’hyperinsulinisme pourrait s’accompagner de cancers plus agressifs et d’une plus grande mortalité pendant le traitement des cancers. Les études in vitro ont montré que l’insuline et son récepteur de type tyrosine kinase jouent un rôle dans la carcinogenèse. Néanmoins, l’insuline n’est pas mutagène ni un carcinogène en soi. De nombreuses anomalies sont associées à l’insulinorésistance : l’obésité, une plus grande disponibilité en acides gras libres, une inflammation de bas grade et une altération du système des insulin-like growth factors. Or, tous ces facteurs sont également susceptibles de promouvoir la prolifération cellulaire et leur contribution à la hausse du risque de cancer observée en situation d’insulinorésistance devrait être mieux analysée. Ainsi, si l’insulinorésistance semble augmenter le risque de cancer, il n’est pas certain que ce soit par le biais d’un effet direct exclusif de l’hyperinsulinisme.

A substantial body of evidence suggests that high circulating levels of insulin (as observed in insulin resistance) could be a factor increasing cancer risk. Even if cross-sectional epidemiological studies are sometimes controversial, prospective epidemiological studies with serial fasting insulin measurements during the follow-up showed strong relationship between hyperinsulinemia and incident colorectal, breast, endometrial and pancreatic cancers. In addition, hyperinsulinemia is also correlated with more aggressive cancer and with higher mortality in patients with existing cancer. In vitro studies have shown that insulin and its tyrosine kinase receptor play a key role in cancer biology. But insulin does not induce cell mutations and is not a carcinogen. It should be noted that factors known to induce insulin resistance and hyperinsulinemia such as obesity, high level of free fatty acids, subclinical inflammation and changes in the insulin-like growth factors system are also potent mediators of cell proliferation. Thus, it is not possible to exclude that the relative increase of cancer risk in insulin resistant patients could be dependent of factors associated with insulin resistance rather than hyperinsulinemia. Consequently, the relative contribution of each component of insulin resistance in the possible increase in cancer risk should be carefully evaluated in specific studies.