Hypothyroidism can occur after radioiodine treatment for Graves’ disease. It may happen precociously and transiently in the first year after treatment. The purpose of this study was to understand the mechanisms responsible for precocious hypothyroidism.

36 patients treated for Graves disease by radiodiodine were prospectively studied; The following variables were included in the analysis: age, gender, attendance for Graves’ orbitopathy (GO), delay before radioiodine treatment, number of recurrences, previous treatments, corticosteroid therapy, thyroid mass, and ¹³¹I dose. The titres of free T4 (FT4), thyroid-stimulating hormone (TSH), anti-TSH receptor antibodies (TRAb), anti-thyroid peroxydase antibodies (TPOAb) and anti-thyroglobulin antibodies (TGAb) were monitored. Thyroid stimulating (TSAb) and blocking (TBAb) antibodies were determined and ¹²³I uptake was measured when hypothyroidism occurred.

23 patients became precociously hypothyroid (group A) while 13 patients did not (group B). The initial TGAb titre was higher in group A (p=0.0024), and corticosteroid therapy was used more frequently to avoid aggravating GO in group B (p=0.0276). TPOAb and TGAb titres increased significantly only in group A (p=0.0112 and p=0.0202, respectively). When hypothyroidism occurred, TBAb was present in 13 patients. Transient hypothyroidism due to TBAb was observed in 1 patient. No iodide organification impairment was disclosed by the perchlorate test.

Radioinduced thyroiditis appears to be the main mechanism involved in the pathogenesis of precocious hypothyroidism. A higher TGAb titre before treatment is associated with precocious hypothyroidism, suggesting the prognostic value of TGAb. Transient hypothyroidism directly due to TBAb remains rare.

Une hypothyroïdie peut survenir après traitement d’une maladie de Basedow par IRAthérapie. Elle est parfois précoce (moins d’un an après le traitement), voire transitoire. Le but de ce travail était de mieux comprendre les mécanismes à l’origine de ces hypothyroïdies précoces en comparant les patients ayant eu une hypothyroïdie précoce et ceux n’en ayant pas développé.

36 patients traités par iode radioactif ont été inclus. Les variables analysées étaient : âge, sexe, présence d’une orbitopathie basedowienne (OB), délai entre le diagnostic de la maladie et l’IRAthérapie, nombre de récidives, thérapies antérieures, corticothérapie (prescrite pour éviter l’aggravation d’une OB préexistante), masse fonctionnelle thyroïdienne, et dose d’¹³¹I administrée. Les titres de T4 libre, thyroid-stimulating hormone (TSH), anticorps (AC) anti-récepteur de la TSH (ARTSH), anti-thyropéroxydase (ATPO) et anti-thyroglobuline (ATG) ont été relevés. Le pouvoir bloquant ou stimulant des ARTSH ainsi que la captation de l’¹³¹I ont été mesurés à l’apparition de l’hypothyroïdie.

Vingt-trois patients ont développé une hypothyroïdie précoce (groupe A), alors que 13 patients ont évolué vers la récidive de l’hyperthyroïdie ou vers l’euthyroïdie (groupe B). Les titres initiaux d’ATG étaient significativement plus élevés dans le groupe A (p=0,0024), et une corticothérapie était plus souvent utilisée chez les patients du groupe B pour éviter l’aggravation d’une OB (p=0,0276). Les taux d’ATPO et d’ATG n’augmentaient significativement après ¹³¹I que dans le groupe A (p=0,0112 et p=0,0202, respectivement). À l’apparition de l’hypothyroïdie, des ARTSH bloquants étaient présents chez 13 patients ; une hypothyroïdie transitoire due à ces AC bloquants n’a été observée que dans 1 cas. Aucun trouble acquis de l’organification de l’iode n’a été mis en évidence par le test au perchlorate.

La thyroïdite radio-induite apparaît comme le principal mécanisme responsable d’hypothyroïdie précoce post-IRAthérapie. Des taux plus élevés d’ATG avant ¹³¹I sont associés à la survenue d’une hypothyroïdie précoce, ce qui pourrait leur conférer une valeur pronostique. L’hypothyroïdie transitoire liée à l’apparition d’AC bloquants existe mais demeure rare.