L’exposition à des processus délétères d’origine métabolique, infectieuse, auto-immune ou mécanique altère l’endothélium qui progresse vers une activation pro-inflammatoire et procoagulante, une sénescence accélérée et une mort par apoptose. Cette « réponse à la lésion » de l’endothélium joue un rôle majeur dans l’initiation et le développement des maladies cardiovasculaires. Au cours des dix dernières années, l’identification dans le sang périphérique de cellules endothéliales matures (CEC) et de microparticules (MPE) reflétant les processus de lésion de l’endothélium a ouvert la voie à de nouvelles méthodes d’exploration non invasives. En effet, ces biomarqueurs sont associés à la plupart des facteurs de risque cardiovasculaire, sont corrélés à des marqueurs établis de dysfonction endothéliale et constituent des indicateurs de mauvais pronostic. De plus, ils représentent des vecteurs biologiquement actifs capables de transmettre des signaux délétères dans le compartiment vasculaire. Plus récemment, ce concept a été revisité par la découverte d’un puissant mécanisme de réparation, basé sur la mobilisation à partir de la moelle osseuse, de progéniteurs endothéliaux (PEC) capables de régénérer les cellules endothéliales lésées. Les facteurs de risque cardiovasculaires altèrent le nombre et les propriétés fonctionnelles de ces PEC. Le rôle critique de l’équilibre lésion/régénération dans l’homéostasie vasculaire permet aujourd’hui d’intégrer CEC, MPE et PEC dans un phénotype endothélial définissant la « vasculocompétence » à l’échelle individuelle. La standardisation des méthodes disponibles pour l’étude de ces biomarqueurs endothéliaux émergeants est un prérequis majeur pour confirmer leur intérêt dans la définition du risque vasculaire et l’évaluation de thérapeutiques ciblées sur le vaisseau.

Exposure to deleterious processes of metabolic, infectious, autoimmune or mechanical origin, alters the endothelium which progresses towards a proinflammatory and procoagulant activation, senescence and apoptosis. This “response to injury” of the endothelium plays a key role in the initiation and progression of cardiovascular disorders. In the last 10years, identification in peripheral blood of circulating endothelial cells (CEC) and endothelial-derived microparticles (EMP) reflecting endothelium damage has led to the development of new noninvasive methods for endothelium exploration. Indeed, these biomarkers were associated with most of the cardiovascular risk factors, were correlated with established parameters of endothelial dysfunction, and were indicative of a poor clinical outcome. Moreover, they behave as biological vectors able to disseminate deleterious signals in the vascular compartment. More recently, this concept has been enlarged by the discovery of a potent repair mechanism based on the recruitment of the circulating endothelial progenitors cells (EPC) from the bone marrow, able to regenerate injured endothelial cells. Cardiovascular risk factors alter EPC number and function. Because the damage/repair balance plays a critical role in the endothelium homeostasis, CEC, EMP and EPC could be combined in an endothelium phenotype that defines the “vascular competence” of each individual. In the future, progress in standardization of available methodologies to measure these emerging biomarkers is a crucial step to establish their clinical interest for assessment of vascular risk and monitoring of vascular-directed therapeutics.