Résumé

Toutes les études, et notamment les plus récentes, convergent sur la mise en évidence d’une augmentation du risque d’accidents artériels, en particulier coronariens, chez les patients hyperuricémiques et plus encore chez les goutteux. Les épidémiologistes ne sont cependant pas tous d’accord pour faire de l’hyperuricémie en elle-même un facteur de risque cardiovasculaire. Beaucoup d’études, comme celle de Framingham, ont en effet conclu que l’hyperuricémie n’était associée à un risque cardiovasculaire que parce qu’elle faisait partie du syndrome métabolique et s’accompagnait très fréquemment d’hypertension artérielle (HTA), de dyslipémie et de diabète, tenus pour responsables de cette association.

Les liens entre hyperuricémie, HTA et néphropathies sont étroits. Les études récentes montrent que l’hyperuricémie est un facteur prédictif fort d’HTA, c’est-à-dire qu’il est très fréquent de voir survenir une HTA dans le suivi d’une hyperuricémie isolée. La rare HTA essentielle des adolescents est associée à une hyperuricémie, dont le traitement semble à lui seul, s’il est suffisamment précoce, permettre la normalisation de la tension artérielle. Dans beaucoup de néphropathies, l’hyperuricémie est un facteur de mauvais pronostic et une étude a montré que son traitement permettait de diminuer la tension artérielle et l’évolution vers l’insuffisance rénale terminale. Des études animales ont montré que l’hyperuricémie entraînait une HTA par une action conjointe sur le rein (via la stimulation du système rénine-angiotensine, la baisse du NO, la raréfaction vasculaire rénale) et sur les artères (via son récepteur endothélial URAT stimulant la prolifération du muscle lisse et inhibant la fonction endothéliale).

L’hyperuricémie est aussi associée aux autres éléments du syndrome métabolique et les études récentes montrent qu’elle en est souvent le premier signe à apparaître. On souligne aussi la place du fructose, dont les fortes consommations sont source d’hyperuricémie et de syndrome métabolique. Les études animales pointent, ici aussi, vers un rôle pathogène de l’acide urique : chez les rats nourris au fructose, on observe la survenue précoce d’une hyperuricémie puis d’un syndrome métabolique, dont l’allopurinol prévient le développement.

Ces données incitent à chercher et traiter les facteurs de risque vasculaire chez les goutteux. Des études restent nécessaires pour évaluer l’impact de la baisse de l’uricémie sur la prévention des affections cardiovasculaires, avant de recommander le traitement des hyperuricémies asymptomatiques.

Plan

© 2009  Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Tweet

Article précédent | Article suivant

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L'accès au texte intégral de ce chapitre nécessite l'achat du livre ou l'achat du chapitre.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.