La chromogranine A (CgA), l'énolase neurone spécifique (NSE), le PSA total (tPSA), la phosphatase acide prostatique (PAP) ont été mesurés dans 218 sérums de patients porteurs de cancers de la prostate dont 111 à un stade avancé. La testostérone sérique a été mesurée pour estimer la qualité de l'hormonosuppression. Pour la population dans son ensemble, la CgA était élevée dans 64 % des cas, la NSE dans 24 %, le tPSA dans 89 % et la PAP dans 81 % des cas. Les patients définis comme étant résistants à l'hormonothérapie (avec tPSA élevé) avaient une CgA élevée dans 62 % des cas et une NSE anormale dans seulement 29 % des cas. Parmi les patients toujours sensibles à l'hormonothérapie (avec tPSA normal), 59 % avaient une CgA élevée, en revanche, la concentration de NSE était en dessous de sa valeur-seuil dans tous les cas. Tous ces patients sauf un présentaient des signes cliniques de rechute de leur cancer. Nous n'avons cependant pas trouvé de différence significative entre les concentrations moyennes de CgA dans les deux groupes : 185,3 ± 449,1 ng/ml pour les tumeurs hormono-résistantes (n = 146) et 160,9 ± 293,9 ng/ml pour les tumeurs hormonosensibles (n = 22). Trente patients ont eu des prélèvements sanguins avant et après radiothérapie métabolique, les concentrations de CgA et de tPSA étaient significativement plus élevées après traitement (p = 0,0146 et p = 0,0025, respectivement). Au total, l'élévation de la CgA est fréquente dans les cancers de la prostate avancés. Si d'autres études cliniques confirment que cette élévation est révélatrice d'un développement de clones hormonorésistants, il sera possible d'envisager de nouvelles méthodes de traitement de ces cancers prostatiques.

Two hundred and eighteen serum samples were obtained from 118 prostate cancer patients, including 111 patients in advanced stage. Serum chromogranin A (CgA) was measured using a new IRMA assay (Cis Bio International) and the results were compared to the corresponding total PSA (tPSA), prostatic acid phosphatase (PAP) and neuron-specific enolase (NSE) concentrations. Testosterone was also measured to assess hormone withdrawal. Elevated serum markers levels were found in 64% of the patients for CgA, 24% for NSE, 89% for tPSA and 81% for PAP. Patients resistant to endocrine treatment with elevated tPSA (i.e. hormone-independent) showed increased CgA and NSE in 62% and 29% of the cases respectively. Patients with hormone dependent prostate cancer (i.e. with a normal tPSA level) showed an elevated CgA in 59% of the cases and none of them had elevated NSE. All but one of those patients were in clinical progression. The mean ± SD CgA concentrations were 185,3 ±449,1 ng/ml for hormone-independent cancers (N =146) vs 160,9 ±293,9 ng/ml for hormone-dependent cancers (N =22) (non significant difference). For 30 patients biological markers were assayed before and after radionuclide therapy and we found a significant increase in CgA and tPSA concentrations after treatment (P =0.0146 and 0.0025, respectively). To conclude, CgA is frequently elevated in advanced prostate cancers. Prospective longitudinal studies are necessary to assess whether the CgA increase is linked to the development of hormone resistance. If this hypothesis is to be confirmed, new treatment strategies for recurring prostate cancer could be implemented.