La polyradiculonévrite aiguë (PRNA) ou syndrome de Guillain-Barré est caractérisée par une démyélinisation des nerfs périphériques entraînant un déficit sensitivomoteur et une aréflexie ostéotendineuse d’évolution rapide. La PRNA est un prototype de maladie autoimmune post-infectieuse, dont la physiopathologie a été bien décrite pour certains germes (mimétisme moléculaire et Campylobacter jejuni) et qui est encore peu connue pour d’autre (cytomegalovirus, Epstein-Barr virus et autres virus du groupe herpès, Mycoplasma pneumoniae). Une atteinte glomérulaire peut être associée à l’atteinte neurologique et a par ailleurs été décrite au cours de certaines infections indépendamment de toute polyradiculonévrite. Nous rapportons l’observation d’une patiente de 12 ans qui a présenté une PRNA avec une diplégie faciale, une ataxie et une hypertension intracrânienne au décours d’une primo-infection à virus Epstein-Barr (EBV) ; puis qui a développé une glomérulonéphrite extramembraneuse (GEM). L’atteinte neurologique a été résolutive en 6 mois après 3 cures d’immunoglobulines intraveineuses suivies de 3 cures de corticoïdes intraveineux avec relais oral. La virémie était restée élevée plus de 6 mois après le début de la symptomatologie. L’atteinte rénale avait évolué pour son propre compte et avait nécessité un traitement immunosuppresseur par ciclosporine. L’EBV pourrait être le déclencheur de l’auto-immunité dans ce cas, comme cela a déjà été évoqué dans le lupus érythémateux disséminé et la sclérose en plaques chez l’enfant. Nous n’avons pas trouvé d’observation associant les 3 conditions (PRNA, GEM et primo-infection à EBV) dans la littérature française et anglo-saxonne.

Acute inflammatory polyradiculoneuropathy, or Guillain-Barré syndrome (GBS), is characterized by peripheral nerve demyelination, which leads to rapidly progressive weakness, loss of sensation, and loss of deep tendon reflexes. It is a prototype of postinfectious autoimmune disease, whose pathophysiology is well described in the forms provoked by certain bacteria (molecular mimicry with Campylobacter jejuni), but remains unclear for the forms related to other organisms (cytomegalovirus, Epstein-Barr virus and other herpes group viruses, Mycoplasma pneumoniae). Glomerular lesions can be associated with the neurological symptoms and have also been described after various infections, independently of any signs of polyradiculoneuropathy. We report the observation of a 12-year-old girl who presented with Guillain-Barré syndrome with facial diplegia, ataxia, and intracranial hypertension following Epstein-Barr virus (EBV) primary infection. During the course of the neurological disease, membranous glomerulonephritis (MGN) was diagnosed. The neurological impairment was regressive within 6 months after intravenous immunoglobulin treatment followed by intravenous then oral corticosteroid administration. Viremia remained high more than 6 months after the onset of symptoms. Glomerulopathy progressed independently and finally required immunosuppressant medication with cyclosporine. EBV might be the factor that triggered the autoimmune disorders, as previously reported for systemic lupus erythematosus and multiple sclerosis in children. To the best of our knowledge, this association of 3 conditions (GBS, MGN, and EBV primary infection) has never been reported in the literature.