La protéine C-réactive (CRP) est une protéine de la phase aiguë de l’inflammation dont la concentration plasmatique augmente très rapidement lors d’une réaction inflammatoire (×1000). La CRP appartient à une famille de protéines appelées pentraxines, dont une propriété importante est d’opsoniser les cellules en apoptose, permettant leur phagocytose sans déclencher de réaction inflammatoire telle que celle observée en cas de nécrose cellulaire. Les taux faibles de CRP dans le lupus participeraient au défaut d’épuration des particules d’apoptose et favoriseraient l’auto-immunité vis-à-vis des constituants des vésicules d’apoptose. Le taux sérique de la CRP dans une population normale est inférieure à 5 ou 10mg/l. Un dosage ultrasensible montre que, dans cette zone dite normale, la population générale se répartit en cinq « quintiles » ; les sujets occupant le quintile supérieur en permanence font plus de décès cardiovasculaires et de récidives d’infarctus que les sujets du quintile le plus bas. Ainsi, la CRP us est-elle un facteur de risque vasculaire au même titre que les facteurs classiques de Framingham. La CRP intervient dans la physiopathologie de l’athérome par ses propriétés chimiotactiques vis-à-vis des macrophages qui constitueront les cellules spumeuses de la plaque d’athérome. Toute maladie inflammatoire chronique qui augmente la production de CRP peut conduire à un athérome accéléré. Paradoxalement, l’inflammation lupique s’accompagne d’une augmentation relativement faible de la CRP, suffisante cependant pour augmenter le risque cardiovasculaire. Les auto-anticorps anti-CRP, détectés chez 35 à 40 % des lupiques sont susceptibles de majorer ce risque en interagissant avec la forme monomérique (dégradée) de la CRP. Les complexes immuns CRP anti-CRP formés dans la paroi artérielle favoriseraient la croissance de la plaque d’athérome.