L’association de l’antigène tissulaire avec la spondylarthrite ankylosante est connue depuis plus de 35 ans et son rôle pathogénique exact dans cette affection fait toujours débat. Plusieurs hypothèses ont été proposées au fils des années et des expériences. Les modèles animaux transgéniques pour le B27 développant des symptômes proches de ceux que l’on observe chez l’homme ont constitué une étape primordiale dans l’implication directe de cet antigène tissulaire dans la pathogénie de la maladie. Le rôle d’anomalies conformationnelles propres au B27 reste très en vogue à l’heure actuelle avec un lien possible avec l’induction d’un stress cytokinique, en particulier une production de TNF-⍺ et une différenciation Th17. Cependant, cette explication pathogénique n’est pas univoque comme nous le verrons. Une meilleure compréhension du rôle pathogène potentiel du B27 permettra sans doute dans le futur le développement de thérapeutiques ciblées dans cette affection.

The association between HLA-B27 and ankylosing spondylitis has been reported more than 35 years ago but its exact pathogenic role remains controversial. Various hypotheses have been proposed according to the results of various experimental approaches. The animal models involving HLA-B27 transgenic mice and rat have been crucial to demonstrate a direct involvement of B27 in disease pathogenesis. HLA-B27 misfolding is one of the most discussed pathogenic hypotheses, with a possible induction of inflammatory cytokines, including TNF⍺ production and Th17 lymphocytes differentiation. Nevertheless, such hypothesis is not univocal. A better understanding of the pathogenic role of HLA-B27 would likely favour the development of targeted therapies in the future.