Le carcinome hépatocellulaire (CHC) représente, en fréquence, la cinquième cause de cancer dans le monde et la troisième cause de décès par cancer. L'incidence du CHC est supposée augmenter au cours des 20 prochaines années, ce qui coïncide avec le ressenti des médecins, notamment ceux en charge des patients infectés par le virus de l'hépatite C (VHC). Le VHC est en effet un des rares virus humains, avec le virus de l'hépatite B (VHB), les papillomavirus (HPV), le virus lymphocytotropique humain (HTLV) et certains virus de la famille Herpes, liés à l'oncogenèse chez l'homme. Un certain nombre de facteurs carcinogènes ont été identifiés, pour lesquels il est difficile de distinguer les facteurs initiateurs des facteurs promoteurs. Les infections virales chroniques hépatotropes, la cirrhose elle-même et les carcinogènes chimiques s'intriquent pour favoriser l'incidence annuelle de 2 % à 5 % de CHC survenant sur cirrhose. Les mécanismes de l'hépatocarcinogenèse virale B sont complexes. Ils associent, du fait de l'intégration du génome viral (autorisée par une étape de reverse transcription dans la multiplication du VHB), des réarrangements chromosomiques, des mécanismes de cisactivation d'une part et de transactivation d'autre part. Les mécanismes de cisactivation sont représentés par la mutagenèse insertionnelle (cisactivation d'un proto-oncogène cellulaire). Des phénomènes de transactivation sont probables : ainsi, la protéine X du VHB mais aussi les protéines virales du VHC pourraient jouer un rôle de transactivation sur de nombreux promoteurs hétérologues ou homologues.