La formation de nouveaux microvaisseaux est nécessaire au développement de la synovite rhumatoïde, notamment du pannus, qui survient dans un micro-environnement inflammatoire avec réplication cellulaire incontrôlée, hypoxie cellulaire et néoangiogenèse. Ces phénomènes sont aussi ceux que l’on observe au cours de la croissance tumorale et justifient que certaines stratégies anti-angiogéniques à visée antitumorale aient pu être explorées dans la PR. Le blocage de l’angiogenèse synoviale est une stratégie pertinente dans les modèles expérimentaux d’arthrite, en particulier en ciblant le VEGF (vascular endothelial growth factor) ou l’un de ses récepteurs, mais la preuve de son intérêt dans la PR reste à faire. Inflammation et néoangiogenèse seraient impliquées dans le défaut de réparation de l’endothémium des artères, ce qui est un facteur de l’autre atteinte vasculaire de la PR qui est l’atteinte macrovasculaire. Celle-ci est aggravée par l’athérome, qui est une maladie inflammatoire aux mécanismes parallèles à la PR. La maladie macrovasculaire est responsable de morbidité et mortalité par elle-même dans ce contexte. L’ensemble de ces données font des vaisseaux une cible privilégiée du traitement de la PR.