Au cours du diabète, les anomalies lipidiques sont fréquentes et prononcées et représentent un facteur important en cause dans l'augmentation du risque cardiovasculaire, en particulier chez les diabétiques de type 2. On distingue le diabète de type 2, au cours duquel sont observées des anomalies quantitatives et qualitatives des lipoprotéines, du diabète de type 1 bien (ou assez bien) contrôlé, au cours duquel ne sont rencontrées que des anomalies qualitatives. Les anomalies quantitatives sont caractérisées par une hypertriglycéridémie et une baisse du high density lipoprotein (HDL)-cholestérol. Les anomalies qualitatives, particulièrement athérogènes, comprennent une prépondérance de very low density lipoprotein (VLDL) de grande taille enrichies en triglycérides (VLDL₁), une augmentation des low density lipoprotein(LDL) petites et denses, riches en triglycérides, une oxydation accrue des LDL, un enrichissement en triglycérides des HDL, et une glycation des apolipoprotéines. Dans le diabète de type 2, l'insulinorésistance et la carence « relative » en insuline paraissent jouer un rôle majeur dans la physiopathologie des anomalies lipidiques. La prise en charge thérapeutique de l'hyperlipidémie du diabète est un enjeu majeur qui s'appuiera sur la diététique, le contrôle optimum de la glycémie, l'activité physique et les médicaments hypolipidémiants (fibrates, statines). Par ailleurs, les agonistes peroxisome proliferator activated receptor (PPAR)γ (glitazones) et PPARα/γ (en cours de développement) paraissent prometteurs pour la prise en charge thérapeutique des anomalies lipidiques du diabète de type 2.

Plan

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.