L'athérosclérose est une pathologie inflammatoire de la paroi artérielle qui résulte d'une agression initiale de l'endothélium vasculaire par une multitude d'agents dont principalement les lipoprotéines athérogénes (LDL, petites-VLDL) et la fumée de tabac. Selon la classification de l'« American Heart Association » les plaques d'athérome peuvent présenter six phases successives d'évolution, identifiées d'un point de vue histopathologique par six types de plaque. Les deux premiers correspondent à l'absorption de LDL oxydées (Ox-LDL) par les macrophages sous-endothéliaux et à la formation de cellules spumeuses (type I), dont l'accumulation constitue les stries lipidiques (type II). La mort des cellules spumeuses soit par apoptose, soit par nécrose provoque le dépôt de cholestérol dans l'intima artériel, d'abord de façon diffuse (type III), puis sous forme de collections pour constituer un corps lipidique (type IV). L'inflammation générée par les Ox-LDL ainsi que par l'activation des macrophages, des cellules endothéliales, et des cellules musculaires lisses qui libèrent des cytokines et/ou des facteurs de croissance, permet aux cellules musculaires lisses de la média de migrer vers l'intima, de s'y multiplier et de synthétiser une chape de protéines fibreuses qui recouvre le corps lipidique. Cette plaque augmente dès lors significativement de volume. Lorsque ce dernier dépasse les capacités de remodelage de la paroi artérielle, la plaque fait saillie de la paroi artérielle vers la lumière du vaisseau où elle réalise une sténose (type V). Cette plaque n'aura pas tendance à se rompre et sera dite « stable » tant que la contention exercée par la chape fibreuse protéique dominera la mollesse du corps lipidique en lui permettant de résister aux agressions physiques (hémodynamiques) et chimiques (inflammation). À tout moment le processus inflammatoire risque d'augmenter dans la plaque et de fragiliser la chape fibreuse protéique ; c'est particulièrement le cas lorsque les métalloprotéases libérées par les macrophages et les cellules musculaires lisses digèrent les protéines de cette coque fibreuse protectrice et lorsque les cytokines sécrétées localement déclenchent l'apoptose des cellules musculaires lisses. La plaque est alors susceptible de se rompre, ou de subir une érosion de son revêtement endothélial (plaque instable), et d'exposer ainsi les molécules de facteur tissulaire qu'elle contient au flux sanguin. Le sang coagulera au contact du facteur tissulaire et le thrombus qui se formera risque de provoquer une occlusion suffisante de la lumière artérielle pour déclencher un accident vasculaire ischémique aigu (angor instable, infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral).