La resténose a été, pendant de longues années, le facteur limitant de l'angioplastie coronaire, même depuis l'utilisation systématique des prothèses. De très nombreux travaux scientifiques ont eu pour but de rechercher les facteurs prédictifs de ce phénomène : le diabète, la taille de l'artère traitée, l'utilisation ou non d'une endoprothèse, la longueur de la lésion, la localisation sur l'interventriculaire antérieure proximale et le degré de sténose résiduelle en post-angioplastie (mesurée par angiographie ou par échographie endocoronaire) sont des variables classiquement associées à ce phénomène de resténose. La démonstration d'efficacité et de sécurité des endoprothèses actives a totalement modifié notre perception de la resténose. En effet, même pour les populations « à risque », la mise en place d'une endoprothèse active s'accompagne très rarement d'un phénomène de resténose. Ainsi, les classiques facteurs de risque de resténose sont devenus des arguments pour utiliser préférentiellement une endoprothèse active. Tant que les contraintes budgétaires imposeront de limiter l'utilisation des endoprothèses actives aux patients dit « à risque de resténose », cette population aura paradoxalement une évolution plus favorable que les patients à « faible risque » pour lesquels une endoprothèse « classique » aura été utilisée.

For many years, restenosis was the major limiting factor of coronary angioplasty, even since the systematic use of stents. Numerous scientific publications have aimed to define the predictive factors of this phenomenon. Factors such as diabetes, the size of the treated artery, the use of stents or not, the length of the lesion, lesion located on the proximal left anterior descending artery, the degree of residual stenosis post-angioplasty (assessed by angiography or by intravascular ultrasound) have all been evoked as being classically related to restenosis. However, our perception of the restenosis phenomenon has been dramatically changed by the demonstration of the efficacy and security of active stents. Even in so-called “at risk” populations, the use of active stents is rarely followed by restenosis. In this way, the classic risk factors for restenosis have now become arguments in favour of the implantation of an active stent. As long as budgetary constraints limit the use of active stents to patients said to be “at risk of restenosis”, this population, quite paradoxically, will have a more favourable outcome than so-called “low risk” patients, in whom “ordinary” non-active stents will continue to be used.