L’adiponectine (ApN), sécrétée quasi exclusivement par l’adipocyte en conditions normales, est une hormone ayant des propriétés insulino-sensibilisatrices, anti-inflammatoires, anti-athérogènes et modulatrices du stress oxydatif ; elle serait ainsi capable de contrecarrer simultanément plusieurs facettes du syndrome métabolique. Nous avons montré précédemment qu’il existait une induction surprenante d’ApN dans le muscle squelettique en cas de stress inflammatoire chez la souris. Nous avons déterminé que cette surexpression d’ApN dans le muscle pouvait être un mécanisme protecteur local contre une réaction inflammatoire délétère et un stress oxydatif.

Afin de tester a contrario cette hypothèse, nous avons utilisé des souris déficientes en ApN (KO-ApN) que nous avons comparées à des souris sauvages (C57). Les souris de chaque phénotype ont été divisées en deux sous-groupes : le premier a reçu une injection intrapéritonéale de lipopolysaccharides (LPS) afin d’entraîner un stress inflammatoire/oxydatif et le second, une injection de liquide physiologique. Enfin, nous avons évalué les effets d’une correction d’ApN musculaire en transfectant ce gène d’intérêt par électroporation dans le muscle tibialis de souris KO-ApN injectées au LPS.

Chez les souris sauvages, l’immunodétection d’ApN était plus intense dans les myocytes après injection de LPS que de liquide physiologique. Comparativement aux souris sauvages, il existait, à l’état basal, dans le muscle tibialis des souris KO-ApN, une augmentation de l’expression des marqueurs du stress oxydatif (peroxyrédoxines3/5 et l’hydroxynonénal) et de l’apoptose (caspase-6). Après injection de LPS, ces anomalies étaient fortement accentuées chez les souris KO-ApN où certains myocytes subissaient une dégénérescence. Enfin, dans le muscle tibialis des souris KO-ApN injectées au LPS, la transfection locale du gène de l’ApN réduisait l’expression de ces marqueurs et donc atténuait la réponse inflammatoire musculaire.

Ces résultats évoquent donc bien le rôle protecteur de l’ApN dans le muscle squelettique et pourraient avoir des implications dans le syndrome plurimétabolique où le stress oxydatif/inflammatoire joue un rôle important.