La réponse immunitaire face à une agression bactérienne fait intervenir les monocytes-macrophages et les polynucléaires neutrophiles (PN) comme première ligne de défense. Cette immunité naturelle ou innée permet de contrôler la prolifération des micro-organismes en attendant le développement d'une immunité spécifique liée aux lymphocytes. Faisant le lien entre l'immunité innée et l'immunité spécifique, l'interleukine-12 (IL-12) est une cytokine essentielle de la réponse inflammatoire. Dans un premier travail in vitro, nous avons montré que l'IL-12 potentialisait l'effet du LPS sur la production par les neutrophiles d'IL-8, principale cytokine chimiotactique et activatrice des PN. L'IL-12 favoriserait donc le recrutement local des polynucléaires via une boucle d'amplification autocrine. Dans un second travail in vivo chez des patients septiques, nous avons constaté un défaut de production pulmonaire et systémique de l'IL-12, suggérant une dysrégulation de l'immunité innée au cours de la réponse inflammatoire.

The immune response against a bacterial aggression involves the monocytes-macrophages and polymorphonuclear neutrophils (PMN) in the first line of defense. This natural or innate immunity controls the proliferation of micro-organisms while waiting for the development of a specific immunity related to lymphocytes. Establishing a link between innate and specific immunity, interleukin-12 (IL-12) is an essential cytokine of the inflammatory response. In a first in vitro study, we showed that IL-12 potentiates the effect of LPS on the production of IL-8 by stimulated PMN, the main chemotactic and activating cytokine of neutrophils. IL-12 would thus support the local recruitment of PMN via an autocrine loop of amplification. In a second in vivo study in septic patients, we noted a defect in the pulmonary and systemic production of IL-12, suggesting a dysregulation of innate immunity during the course of sepsis.