Nombre de patients atteints de la maladie de Parkinson présentent des troubles de la marche et/ou un freezing, dont la réponse à la lévodopa ou la stimulation cérébrale profonde est généralement peu satisfaisante.

La stimulation thalamique est inefficace sur la marche. La stimulation pallidale améliore modérément les troubles de la marche et le freezing, mais cet effet s’estompe avec le temps. La stimulation du noyau subthalamique améliore ces troubles lorsqu’ils sont lévodopa-sensibles. Certains patients présentent un bénéfice plus marqué sous lévodopa que sous stimulation du noyau subthalamique, et la combinaison des deux peut avoir des effets additifs. En revanche, la stimulation du noyau subthalamique est inefficace sur les troubles de la marche et le freezing résistants à la lévodopa. Dans les rares cas de freezing lévodopa-induits, la stimulation du noyau subthalamique peut être indirectement efficace, grâce la diminution de la lévodopa qu’elle permet.

La stimulation du noyau pédonculopontin a récemment été envisagée pour des patients présentant des troubles de la marche lévodopa-résistants. Les premiers résultats doivent cependant être confirmés par des études contrôlées.

La prise en charge des troubles de la marche reste difficile. La stimulation des cibles classiques les améliore peu, ou seulement temporairement.

Gait disorders and freezing of gait (FOG) are seen in most patients with advanced Parkinson disease. Response to levodopa and deep brain stimulation is variable across patients.

Thalamic stimulation is ineffective on gait and can even worsen balance when bilaterally applied. Pallidal stimulation moderately improves gait disorders and FOG although this effect tends to wane after three to five years. Stimulation of the subthalamic nucleus (STN) improves levodopa-responsive gait disorders and FOG. However, some patients worsen after STN stimulation and others are better improved under levodopa than under STN stimulation. Synergistic effects of the two treatments have been reported. As for pallidal stimulation, there is a failure of long-term STN stimulation to improve gait, probably due to the involvement of non-dopaminergic pathways as the disease progresses. Levodopa-resistant gait disorders and FOG do not usually benefit from STN stimulation. In the rare cases of levodopa-induced FOG, STN stimulation may be indirectly effective, as it enables reduction or arrest of the levodopa treatment.

Pedunculopontine nucleus stimulation has recently been performed in small groups of patients with disabling gait disorders and FOG. Although encouraging, the first results need to be confirmed by controlled studies involving larger series of patients.

Overall, gait disorders remain a motor PD symptom that is little improved, or only temporarily, by current pharmacological and surgical treatments. Patient management is complex.