Les troubles de la marche sont constants dans le cours évolutif de la maladie de Parkinson (MP). Essentiellement constitués d’une akinésie dopa sensible et d’une diminution du ballant des bras en début de maladie, la marche se fait ensuite à petits pas avec une réduction de la longueur du pas et une limitation de la vitesse jusqu’à l’apparition de phénomènes paroxystiques rythmiques tels que le freezing et la festination. L’instabilité posturale, quant à elle, est présente à un stade évolué de la maladie, constituant un facteur de risque de chutes majeur. Les caractéristiques cinématiques des troubles de la marche dans la MP sont représentées par une diminution de la vitesse de marche, de la longueur du pas et une augmentation du temps de double appui. Morris et al. 1994a;57(12) ;1994b;117 ;1996:119 ont démontré que le déficit fondamental de la marche du patient parkinsonien correspond à un défaut de régulation interne de la longueur du pas, compensé par une augmentation relative de la cadence. La variabilité de la marche semble plus spécifiquement perturbée chez les patients présentant un risque de chutes. Enfin, la présence de perturbations attentionnelles peut expliquer les échecs observés en situation de double tâche chez de nombreux patients. Les troubles paroxystiques – la festination (brusque augmentation de fréquence en parallèle à une diminution d’amplitude des cycles de marche), et le freezing, (suspension brutale et involontaire de la marche) – apparaissent à un stade plus évolué de la MP. Ils constituent encore à ce jour un écueil dans la prise en charge des patients, du fait de leur faible dopasensibilité. Sur le plan physiopathologique, ces derniers seraient liés à une inhibition ou un défaut d’exécution de programmes moteurs automatiques. D’un point de vue cinématique, ils correspondent à un trouble du contrôle rythmique des mouvements comme en témoignent les perturbations des paramètres spatiaux et/ou temporels observés pendant un freezing : augmentation exponentielle de la cadence, diminution de la longueur des cycles et de la vitesse, augmentation de la variabilité de la longueur des cycles. De nouvelles techniques non routinières d’analyse de ces phénomènes (analyse fréquentielle, imagerie fonctionnelle) pourraient permettre de mieux les appréhender.

Gait disorders and axial symptoms are the main therapeutic challenges in advanced Parkinson’s disease (PD). Gait disorders in PD are characterized by spatial and temporal dysfunction. Gait hypokinesia is the first to appear and is responsible for the decrease in velocity. A good sensitivity to the levodopa is well established. Morris et al. [Morris ME, Iansek R, Matyas TA, Summers JJ. Ability to modulate walking cadence remains intact in Parkinson’s disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1994a;57(12):1532–4; Morris ME, Iansek R, Matyas TA, Summers JJ. The pathogenesis of gait hypokinesia in Parkinson’s disease. Brain 1994b;117(Pt. 5):1169–81; Morris ME, Iansek R, Matyas TA, Summers JJ. Stride length regulation in Parkinson’s disease. Brain 1996;119:551–68] demonstrated that the ability to modulate walking cadence remains intact in PD, and could correspond to a compensatory mechanism. More advanced disease stages of the disease are characterized by abnormal temporal parameters (such as stride length variability, stride time variability and cadence elevation) which are unresponsive to levodopa therapy and may be correlated with the occurrence of falls and freezing of gait (FOG). Lastly, postural instability also results in falls and is poorly responsive to levodopa. A link between gait impairment and frontal disorders has recently been suggested. After a few years of evolution, paradoxical episodic phenomena are described: festination (“hastening gait” with rapid small, short steps) and FOG (involuntary and sudden cessation of gait). Both symptoms are often incapacitating for PD patients, because of their resultant loss of independence and their poor response to levodopa therapy. Kinematical studies of FOG revealed a decrease in velocity, stride length and an exponential increase in cadence, prior to a FOG episode. New approaches (functional MRI, wavelets…) should offer new perspectives concerning these disabling symptoms.