Surveiller l’évolution de la résistance (R) aux antibiotiques de Pseudomonas aeruginosa de 2002 à 2006 dans notre établissement afin d’optimiser l’antibiothérapie.

Les infections/colonisations à P. aeruginosa ont été dénombrées à partir de la base informatique du CHU en considérant les prélèvements réalisés plus de 48heures après l’admission du patient d’origine nosocomiale. Un test de Cochrane-Armitage a été réalisé pour évaluer l’évolution de la résistance.

Durant cette période, 2098 infections/colonisations à P. aeruginosa ont été dénombrées (68,5 % nosocomiales). Parmi les β-lactamines, la ceftazidime et l’imipénème étaient les plus actives (respectivement, R=16,8 % et 15,2 %), puis la pipéracilline et pipéracilline–tazobactam (respectivement, R=24,8 % et 18,4 %). L’amikacine et la tobramycine étaient plus actives que la gentamycine (respectivement, R=19,9 % ; 22,2 % et 40,6 %). Près de 29% des souches étaient résistantes à la ciprofloxacine. Les souches nosocomiales étaient significativement plus résistantes que les souches communautaires : ceftazidime : 17,9 % versus 14,2 %, p=0,0346 ; ticarcilline–acide clavulanique : 47,5 % versus 39,6 %, p=0,0009 ; pipéracilline–tazobactam : 20,0 % versus 14,8 %, p=0,0046 ; ciprofloxacine : 30,7 % versus 25,2 %, p=0,0112. Une augmentation significative de la résistance des souches nosocomiales pour la ceftazidime, ticarcilline–acide clavulanique et pipéracilline–tazobactam a été constatée. La résistance des souches communautaires aux fluoroquinolones, aminosides, ceftazidime, pipéracilline et ticarcilline–acide clavulanique a baissé significativement.

P. aeruginosa reste un microorganisme majoritairement nosocomial. Si on constate une baisse de la résistance pour les souches communautaires, l’augmentation de la résistance des souches nosocomiales vis-à-vis d’antibiotiques largement prescrits en milieu hospitalier est inquiétante.

Monitor evolution of antibiotic resistance of Pseudomonas aeruginosa from 2002 to 2006 in our hospital to optimize antibiotherapy.

The infections/colonizations with P. aeruginosa have been identified by the hospital’s informatic database. Bacteriological samples realized 48hours after patient’s admission was considered as nosocomial. A Cochran-Armitage test was conducted to assess the evolution of resistance.

During this period, 2098 infections/colonizations with P. aeruginosa have been identified. Bacteriological samples (68.5%) were nosocomial. Among the β-lactam antibiotics, ceftazidime and imipenem were the most active (R=16.8% and 15.2%, respectively), followed by piperacillin and piperacillin–tazobactam (R=24.8%, 18.4%, respectively). Amikacin and tobramycin were more active than gentamicin (R=19.9%; 22.2% and 40.6%, respectively). 28.9% of strains were resistant to ciprofloxacin. Nosocomial strains were significantly more resistant than non-hospital strains: ceftazidime: 17.9% versus 14.2%, p=0.0346; ticarcillin–clavulanic acid: 47.5% versus 39.6%, p=0.0009; piperacillin–tazobactam: 20.0% versus 14.8%, p=0.0046; ciprofloxacin: 30.7% versus 25.2%, p=0.0112. A significant increase in the resistance of nosocomial strains to ceftazidime, ticarcillin–clavulanic acid and piperacillin–tazobactam was noted. Resistance from non-hospital strains to fluoroquinolones, aminoglycosides, ceftazidime, piperacillin and ticarcillin–clavulanic acid decreased significantly.

P. aeruginosa is a predominantly nosocomial microorganism. There is a decrease of resistance for non-hospital strains. But the resistance of nosocomial strains to antibiotics widely prescribed in hospital is worrying.