Bariatric surgery represents the main option for obtaining substantial and long-term weight loss in morbidly obese subjects. In addition, malabsorptive (biliopancreatic diversion, BPD) and restrictive (roux-en-Y gastric bypass, RYGB) surgery, originally devised to treat obesity, has also been shown to help diabetes. Indeed, type 2 diabetes is improved or even reversed soon after these operations and well before significant weight loss occurs.

Two hypotheses have been proposed to explain the early effects of bariatric surgery on diabetes—namely, the hindgut hypothesis and the foregut hypothesis. The former states that diabetes control results from the more rapid delivery of nutrients to the distal small intestine, thereby enhancing the release of hormones such as glucagon-like peptide-1 (GLP-1). The latter theory contends that exclusion of the proximal small intestine reduces or suppresses the secretion of anti-incretin hormones, leading to improvement of blood glucose control as a consequence.

In fact, increased GLP-1 plasma levels stimulate insulin secretion and suppress glucagon secretion, thereby improving glucose metabolism. Recent studies have shown that improved intestinal gluconeogenesis may also be involved in the amelioration of glucose homoeostasis following RYGB.

Although no large trials have specifically addressed the effects of bariatric surgery on the remission or reversal of type 2 diabetes independent of weight loss and/or caloric restriction, there are sufficient data in the literature to support the idea that this type of surgery—specifically, RYGB and BPD—can lead to early improvement of glucose control independent of weight loss.

La chirurgie bariatrique représente l’option majeure pour obtenir une perte de poids considérable et durable chez les sujets atteints d’obésité morbide. On a pu montrer que la chirurgie bariatrique, initialement destinée à traiter l’obésité, pouvait permettre de guérir spécifiquement le diabète. De fait, on observe après intervention une amélioration du diabète qui peut aller jusqu’à sa disparition, bien avant qu’une perte de poids significative ne soit observée. Deux hypothèses ont été proposées pour expliquer cet effet précoce de la chirurgie bariatrique sur le diabète. La première hypothèse propose que l’arrivée rapide des nutriments dans l’intestin grêle distal augmente la libération d’hormones comme le glucagon-like peptide-1 (GLP-1). La seconde propose que c’est l’exclusion du grêle proximal qui réduit ou supprime la sécrétion des hormones anti-incrétines, avec comme pour conséquence l’amélioration de l’équilibre glycémique. De son côté, l’augmentation des concentrations plasmatiques de GLP-1 stimule la sécrétion d’insuline et supprime la sécrétion de glucagon, améliorant ainsi le métabolisme du glucose. Des travaux récents ont également montré qu’une amélioration de la néogluconéogenèse intestinale pouvait être impliquée dans l’amélioration du métabolisme du glucose observée après RYGB.

Bien qu’il n’existe pas de grands essais destinés à évaluer spécifiquement les effets de la chirurgie bariatrique sur la rémission ou la disparition du diabète indépendamment de la perte de poids et/ou de la restriction calorique, il y a suffisamment de données dans la littérature en faveur du fait que ce type de chirurgie, et plus particulièrement les interventions de type RYGB et BPD, entraîne une amélioration précoce de l’équilibre glycémique indépendamment de la perte de poids.