Glycation and oxidative stress are two important processes known to play a key role in complications of many disease processes. Oxidative stress, either via increasing reactive oxygen species (ROS), or by depleting the antioxidants may modulate the genesis of early glycated proteins in vivo. Maillard Reactions, occur in vivo as well as in vitro and are associated with the chronic complications of diabetes, aging and age-related diseases. Hyperglycaemia causes the autoxidation of glucose, glycation of proteins, and the activation of polyol metabolism. These changes facilitate the generation of reactive oxygen species and decrease the activity of antioxidant enzymes such as Cu,Zn-superoxide dismutase, resulting in a remarkable increase of oxidative stress. A large body of evidence indicates that mitochondria alteration is involved and plays a central role in various oxidative stress-related diseases. The damaged mitochondria produce more ROS (increase oxidative stress) and less ATP (cellular energy) than normal mitochondria. As they are damaged, they cannot burn or use glucose or lipid and cannot provide cell with ATP. Further, glucose, amino acids and lipid will not be correctly used and will accumulate outside the mitochondria; they will undergo more glycation (as observed in diabetes, obesity, HIV infection and lipodystrophia). The objective of this paper is to discuss how to stop the vicious circle established between oxidative stress, Maillard Reaction and mitochondria. The potential application of some antioxidants to reduce glycation phenomenon and to increase the antioxidant defence system by targeting mitochondria will be discussed. Food and pharmaceutical companies share the same challenge, they must act now, urgently and energetically.

Glycation et stress oxydant sont deux processus importants impliqués dans de nombreuses maladies. Le stress oxydant, via l’augmentation des espèces réactives de l’oxygène (ROS) et via l’épuisement des antioxydants peut moduler la formation de protéines glyquées. La réaction de Maillard est associée aux complications chroniques du diabète, au vieillissement et aux maladies liées à l’âge. L’hyperglycémie provoque l’autoxidation du glucose et la glycation des protéines. Ces modifications facilitent la génération de ROS et diminuent l’activité des enzymes antioxydantes telles que la Cu-Zn-superoxyde dismutase, provoquant une augmentation remarquable du stress oxydatif. Un grand nombre de preuves indique que l’altération des mitochondries est un facteur clé dans les différentes maladies liées au stress oxydatif. Les mitochondries endommagées produisent une quantité plus élevée de ROS (augmentation du stress oxydatif) et moins d’ATP (énergie cellulaire) que les mitochondries non altérées. Comme elles sont endommagées, elles ne peuvent pas dégrader le glucose ou les lipides et ne peuvent pas fournir d’ATP à la cellule. De plus, le glucose, les acides aminés et les lipides n’étant pas utilisés correctement, vont s’accumuler à l’extérieur de la mitochondrie où ils seront soumis à plus de glycation (comme dans le diabète, l’obésité, le VIH et les lipodystrophies). L’objectif de cet article est de discuter des méthodes envisageables pour arrêter le cercle vicieux établi entre le stress oxydatif, la réaction de Maillard et les mitochondries. Le potentiel d’application de certains antioxydants pour réduire le phénomène de glycation et renforcer le système de défense antioxydants, en ciblant les mitochondries sera discuté. Les industries agroalimentaires et pharmaceutiques, qui partagent le même challenge, doivent agir rapidement et énergétiquement.