L'utilisation en thérapeutique de traitement par glucocorticoïdes exogènes à dose supraphysiologique est fréquente dans des affections de natures diverses. Les bénéfices de ces traitements, comme leurs effets indésirables, reflètent la grande diversité et l'ubiquité des actions du cortisol. Les glucocorticoïdes de synthèse inhibent l'axe corticotrope par rétrocontrôle négatif sur le système hypothalamohypophysaire. Ceci conduit à une baisse des taux d'adrenocorticotrophic hormone (ACTH) plasmatiques pouvant conduire à une insuffisance corticotrope (ou insuffisance surrénale secondaire), dont la survenue est en général difficile à prédire à l'arrêt d'une corticothérapie. Environ la moitié des patients traités par corticothérapie prolongée présentent une inhibition de l'axe corticotrope à l'arrêt du traitement, réversible à court ou moyen terme dans la majorité des cas. La posologie et la durée du traitement jouent un rôle dans la survenue du déficit corticotrope, mais des facteurs individuels actuellement mal connus sont aussi des éléments déterminants. Pour ces raisons, il est souhaitable lors de la décroissance d'un traitement prolongé par corticoïdes d'introduire une substitution par hydrocortisone lorsque la posologie atteinte est équivalente à 5 mg/j de prednisone. Le retour à une fonction surrénalienne normale est ensuite contrôlé par un test de stimulation par Synacthène^® immédiat avant d'interrompre la substitution.