Alcoholic liver disease and non-alcoholic liver disease share a similar histological spectrum that starts with ‘simple’ steatosis, and may be accompanied by inflammation. Alcoholic steatohepatitis and non-alcoholic steatohepatitis (NASH) are progressive forms of alcoholic liver disease and non-alcoholic liver disease, respectively, and can evolve into cirrhosis. The currently accepted minimum diagnostic criteria for steatohepatitis include steatosis, lobular inflammation and hepatocellular injury, but not fibrosis. Steatosis involving more than 5% of hepatocytes is required for the diagnosis of non-alcoholic fatty liver disease, but is not necessary for the diagnosis of alcoholic liver disease. Lobular inflammation is usually mild and frequently consists of a mixed, acute and chronic, inflammatory cell infiltrate composed of neutrophils and mononuclear cells. The presence of large numbers of neutrophils favors an alcoholic etiology. Hepatocellular injury in fatty liver disease usually occurs in the form of ballooning, but it can also present as apoptotic (acidophilic) bodies and lytic necrosis. The characteristic pattern of fibrosis in non-cirrhotic steatohepatitis is pericellular/perisinusoidal and is the result of deposition of collagen in the space of Disse. In both alcoholic steatohepatitis and NASH, sinusoidal collagen formation is the result of hepatic stellate cell activation that, in NASH, has been correlated with the grade of steatosis and fibrosis.

La maladie alcoolique du foie et la stéatopathie métabolique ont des lésions histologiques semblables débutant de la « simple » stéatose et pouvant être accompagnées d’inflammation. La stéatohépatite alcoolique et la stéatohépatite métabolique (NASH) sont les formes évolutives de respectivement la maladie alcoolique et la stéatopathie métabolique qui peuvent aboutir à une cirrhose. Les critères diagnostiques minimaux de stéatohépatite associent stéatose, inflammation lobulaire, et lésions hépatocellulaires. La fibrose n’est pas nécessaire au diagnostic de stéatohépatite. Une stéatose de plus de 5 % des hépatocytes est nécessaire au diagnostic de stéatopathie métabolique mais n’est pas nécessaire au diagnostic de maladie alcoolique du foie. L’inflammation lobulaire est généralement minime et associe fréquemment un infiltrat inflammatoire mixte, aigu et chronique, composé de neutrophiles et de cellules mononuclées. La présence d’un grand nombre de neutrophiles est en faveur d’une origine alcoolique. Au cours des stéatopathies, les lésions hépatocellulaires apparaissent sous forme de ballonisation mais peuvent aussi apparaître sous forme de corps apoptotiques (acidophiles) et de nécrose cellulaire. Au cours de la stéatohépatite, la fibrose est péricellulaire et périsinusoïdale et résulte de la déposition de collagène dans l’espace de Disse. Au cours de la stéatohépatite alcoolique et métabolique, la formation de collagène sinusoïdal résulte de l’activation des cellules étoilées. Au cours de la stéatohépatite métabolique, l’activation des cellules étoilées est corrélée au grade de stéatose et au stade de fibrose.