L’association obésité–insuffisance respiratoire n’est pas fortuite. L’obésité, classiquement considérée comme facteur de risque cardiovasculaire, est également un facteur de risque respiratoire. L’obésité peut avoir des conséquences sur l’appareil respiratoire qui se traduisent par des altérations fonctionnelles, de la mécanique thoracopulmonaire, de la force et de l’endurance des muscles respiratoires, du contrôle ventilatoire et des échanges gazeux. Les gaz du sang sont fréquemment altérés chez les sujets obèses et ces anomalies sont proportionnelles à l’importance de l’obésité. Elles peuvent relever de deux mécanismes physiopathologiques : d’une altération du rapport ventilation-perfusion, responsable d’une hypoxémie isolée, ou d’une hypoventilation alvéolaire, ainsi appelé « syndrome obésité-hypoventilation » (SOH). Les mécanismes expliquant l’apparition d’une hypoventilation chez le sujet obèse sont multiples mais deux hypothèses sont le plus souvent évoquées. La première invoque la contrainte mécanique imposée par l’obésité sur l’appareil respiratoire. La seconde incrimine une diminution de la réponse ventilatoire au CO₂. Les anomalies respiratoires chroniques de l’obésité, aggravées en présence d’un SAOS ou d’une BPCO, sont à l’origine de décompensations respiratoires aiguës menaçant le pronostic vital et pouvant imposer le recours à des techniques de réanimation. Le diagnostic de SOH est rarement fait chez un patient consultant à l’état stable. Il est suspecté en général dans deux situations : lors d’une décompensation, en général, d’installation progressive ou lorsque des symptômes évocateurs de SAOS font adresser le patient au laboratoire du sommeil. La prise en charge de ces patients dépendra de la situation clinique du patient et des résultats des études polygraphiques nocturnes et peut aller d’une simple PPC à une ventilation non invasive (VNI). Souvent, l’adjonction d’O₂ est nécessaire. L’hypoventilation chez l’obèse représente à ce jour une des indications les plus fréquentes de VNI.

Obesity, well-known as a cardiovascular risk factor is also a “respiratory” risk factor and can have profound adverse effects on the respiratory system, such as alterations in pulmonary function tests, respiratory mechanics, respiratory muscle strength and endurance, gas exchange, control of breathing and exercise capacity. ABG are frequently altered in obese subjects and abnormalities are directly proportional to BMI. Two main pathophysiological mechanisms may account for gas exchange abnormalities:   inequality, responsible for isolated hypoxemia, and alveolar hypoventilation responsible for the also called “obesity hypoventilation syndrome” (OHS). Hypoventilation in obese patients includes a diversity of mechanisms frequently imbricated, among which the two most frequent are mechanical limitation and blunted ventilatory drive. Two other clinical entities (COPD and OSA) frequently present in the obese patients may potentiate or aggravate this hypoventilation. OHS is frequently underappreciated and diagnosis is rarely made at the steady state. Such diagnosis is frequently made in two situations: either during an exacerbation or when in front of symptoms of respiratory sleep disturbances. The patient is referred to sleep laboratory for screening for OSA. Ventilatory management of these patients will depend on the patient’s underlying condition and on sleep study results. It includes CPAP or NIPPV but frequently additional O₂ addition is necessary. OHS represents today one of the most frequent indications of NIV worldwide.