Résumé. - En l'absence de traitement immunosuppresseur, le destin d'une greffe de cellules ou d'organe entre individus différents, non génétiquement identiques, d'une même espèce (ou allogreffe) est inexorablement le rejet. On parlera d'autogreffe, ou de greffe syngénique, lorsque le donneur est un frère ou une soeur génétiquement identique (jumeau monozygote) et de xénogreffe lorsque donneur et receveur n'appartiennent pas à la même espèce.

La réaction de rejet d'allogreffe est de nature immunologique et intéresse de manière conjointe des réponses à médiation cellulaire et humorale. Néanmoins, les modalités et l'intensité du rejet vont dépendre dans une large mesure :

de la compatibilité existant entre le donneur et le receveur ;

du type de greffon ;

de la présence ou non d'une présensibilisation du receveur (à l'occasion de transfusions, de grossesses ou de transplantations antérieures) ;

et enfin du niveau d'immunocompétence du receveur, étroitement lié aux traitements immunosuppresseurs administrés.

D'un point de vue clinique, il est classique de distinguer les rejets hyperaigus, aigus, et chroniques.

Le rejet hyperaigu survient brutalement, dès l'implantation d'un greffon, et traduit un état de présensibilisation du receveur caractérisé par la présence d'anticorps spécifiques des antigènes d'histocompatibilité exprimés par l'allogreffe.

Le rejet aigu ou « crise de rejet » implique essentiellement l'immunité cellulaire ; il est observé à partir du dixième jour postgreffe. L'intensité et le pronostic du rejet aigu vont dépendre étroitement des différences d'histocompatibilité et de l'immunosuppression utilisée.

Enfin, le rejet chronique, évolution quasi inéluctable de l'allogreffe, à plus ou moins long terme, est la conséquence d'une réaction immunologique qui se développe à bas bruit, éventuellement aggravée par les séquelles d'un rejet aigu imparfaitement traité.

Des progrès récents ont été accomplis qui concernent d'une part, l'identification fine, aux niveaux phénotypique et génotypique, des antigènes d'histocompatibilité responsables de la réaction de rejet d'allogreffe et, d'autre part, la caractérisation des mécanismes immunitaires cellulaires et moléculaires qui interviennent dans l'activation des effecteurs alloréactifs et la destruction des cellules du greffon. Ces divers éléments permettent une meilleure compréhension de la physiopathologie du rejet en même temps qu'ils assurent le développement de tests immunologiques, pour un meilleur suivi des patients, et de nouvelles stratégies d'immuno-intervention.

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