Résumé. - Le retard de croissance au cours des néphropathies est relativement fréquent, et reste une des préoccupations des néphrologues pédiatres. La physiopathologie de ce retard de croissance est complexe et multifactorielle.

L'hémoconcentration, fréquente chez le nourrisson au cours des tubulopathies, entraîne une hypotrophie staturopondérale. La déplétion en phosphore et en calcium, responsable d'un rachitisme et/ou d'hyperparathyroïdie secondaire, l'anémie et l'hypertension artérielle retentissent également sur la croissance. Enfin, l'acidose et la malnutrition protéinocalorique contribuent aux anomalies de l'axe somatotrope. L'insuffisance de croissance s'accentue en période pubertaire, en raison d'un retard ou d'une poussée de croissance insuffisante.

Dans l'insuffisance rénale chronique, on observe un tableau d'insensibilité à l'hormone de croissance, associant un taux bas de protéine de liaison de l'hormone de croissance (GHBP), des taux d'insulin-like-growth-factor (IGF-I) normaux ou bas et un taux élevé d'hormone de croissance (GH). L'augmentation des taux d'IGFBPs réduit l'activité biologique des IGFS et une insensibilité à l'IGF-I est décrite principalement chez les patients dialysés. La corticothérapie en cas de syndrome néphrotique ou de transplantation rénale est également responsable de retard de croissance en diminuant l'effet d'IGF-I sur les cellules cibles. Les traitements symptomatiques bien conduits ne permettent pas, à eux seuls, de restaurer une croissance normale et la taille finale des patients est souvent inférieure à - 2 DS (dérivations standard). Dans l'insuffisance rénale chronique, un traitement par hormone de croissance, d'autant plus efficace qu'il est débuté précocement, permet d'espérer l'obtention d'une taille adulte normale.

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