Le but de cette étude était d’examiner l’effet de l’Iloprost sur les dommages rénaux induits par l’ischémie-reperfusion aortique abdominale (IR) et son rôle dans la modulation de l’expression des molécules d’adhérence. Vingt-quatre rats Wistar-Albinos ont été randomisés dans trois groupes (n = 8) comme suit : Contrôle (laparotomie simple), IR aortique (ischémie 120 min et reperfusion 120 min), et IR aortique + Iloprost (0,45 μg/kg/h en infusion intraveineuse pendant 120 min de reperfusion). Des échantillons de sang et de tissu rénal ont été prélevés pour analyse biochimique. Une analyse histologique avec une coloration hématoxyline-éosine et immunomarquage a été également réalisée. Les analyses biochimiques ont prouvé que les taux plasmatiques de malondialdehyde, de P-sélectine, de molécule d’adhérence intercellulaire-1 (ICAM-I), et les taux tissulaires de malondialdehyde et de catalase ont été augmentés de manière significative par l’IR aortique (p < 0,05 contre le groupe Contrôle) et diminués de manière significative par l’Iloprost (p < 0,05 contre l’IR aortique). L’analyse immunohistologique a mis en évidence que les immunomarquages de P-sélectine, de facteur-⍺ de nécrose tumorale, de CD11b, de CD18, et d’ICAM-1 ont été augmentées de manière significative par l’IR aortique (p < 0,05 contre le groupe contrôle) et diminuées de manière significative par l’Iloprost (p < 0,05 contre le groupe IR aortique). La coloration par hématoxyline-éosine a prouvé que l’Iloprost a également atténué les modifications morphologiques liées à l’IR aortique. Les résultats de cette étude prouvent que l’Iloprost réduit les dommages rénaux induits par IR aortique chez le rat, et que cet effet protecteur après IR aortique s’accompagne d’une diminution de l’expression des molécules d’adhérence aux niveaux local et systémique.