La progression de la maladie artérielle périphérique (MAP) est peu comprise mais pourrait être provoquée par une dysfonction inflammatoire sous-jacente. Dans cette étude, les taux d’interleukine (IL)-1β, IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, IL-13, d’anticorps anti-cardiolipine et anti-β2-glycoproteine 1 ont été dosés et la réponse inflammatoire des patients a été caractérisée in vitro. Les patients ont été classés en trois groupes selon les critères cliniques du questionnaire de l’Organisation Mondiale de la Santé et la valeur de leur Index de Pression Systolique: ischémie critique (n = 20), claudicants stables (n = 20), et groupe contrôle (n = 20). L’étude in vitro consistait à cultiver des échantillons sanguins avec du RPMI-1640 pendant 24 hr, avec et sans lipopolysaccharide 1 μg/mL, puis a évaluer la production de cytokines. Les niveaux d’auto-anticorps étaient mesurés par ELISA, alors que les profils cytokiniques étaient déterminés par multiplex immunoassay. Les taux sériques d’anticorps anti-IL-6, -IL-10, -IL-13, et -β2-glycoprotéine 1 étaient plus élevés dans le groupe MAP (p < 0.05). Dans le cas des anticorps anti-IL-6 et anti-β2-glycoprotéine 1, ces taux reflétaient la sévérité la maladie (p < 0.05). L’étude in vitro a indiqué que les capacités sécrétoires d’IL-8 et d’IL-13 étaient sensiblement plus hautes dans le groupe MAP après 6 hr. Cependant, quand celles-ci étaient ajustées en fonction du taux de leucocytes, les profils de production de cytokines n’étaient pas différents. La MAP est associée à un profil inflammatoire plus important indépendamment du type de cytokine Th1:Th2; cet état est d’autant plus prononcé que la maladie est sévère. Cependant, la réponse inflammatoire exagérée du sang cultivé dans le groupe MAP se rapporte probablement à l’hyperleucocytose associée, plutôt qu’à un dysfonctionnement inflammatoire intrinsèque.