Les syndromes lipodystrophiques des patients infectés par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH), associant, à des degrés divers, troubles de la répartition corporelle du tissu adipeux, dyslipidémie, insulinorésistance, troubles de la tolérance au glucose et stéatose hépatique, ont été décrits peu après la généralisation de l'utilisation des inhibiteurs de la protéase virale (IP), dont l'efficacité transformait dans le même temps l'infection par le VIH en une maladie le plus souvent chronique. La physiopathologie des lipodystrophies et des troubles métaboliques est complexe, impliquant en priorité la toxicité des analogues nucléosidiques, inhibiteurs de la transcriptase inverse virale (INTI), mais aussi des IP, sur le tissu adipeux. Les mécanismes en cause, multiples, font intervenir en particulier une inhibition de la différenciation adipocytaire et des voies de signalisation insulinique, une sécrétion accrue de cytokines pro-inflammatoires, l'induction d'un stress oxydatif et d'une sénescence cellulaire prématurée, ainsi que des effets directs de certaines molécules antirétrovirales sur le métabolisme. De plus, l'infection par le VIH pourrait avoir des effets propres, à la fois sur la différenciation adipocytaire, le métabolisme lipidique et le risque cardiovasculaire. Les molécules antirétrovirales plus récentes sont beaucoup moins lipoatrophiantes, et on considère que la prévalence des syndromes lipodystrophiques a chuté de moitié depuis les premières descriptions, atteignant aujourd'hui environ un tiers des patients. Néanmoins, malgré les modifications des traitements antirétroviraux, la réversibilité des syndromes lipodystrophiques installés est lente, les dyslipidémies et le diabète restent nettement plus fréquents que dans la population de même âge, et la majoration du risque cardiovasculaire est préoccupante chez les patients infectés par le VIH. Le dépistage et le traitement des lipodystrophies et des troubles métaboliques font maintenant partie intégrante de la prise en charge de ces patients.