L’apnée du sommeil (SAS) est un syndrome fréquent mais souvent ignoré. Ce syndrome est de plus en plus décrit comme constituant un facteur de risque dans de nombreuses pathologies cardio-vasculaires, neurologiques et ophtalmologiques.

Les observations de trois patients ayant présenté une occlusion veineuse rétinienne (OVR) et chez qui un SAS a été diagnostiqué dans le cadre du bilan étiologique sont rapportées. Un de ces patients ne présentait pas de facteur de risque vasculaire habituel.

Les effets locaux et systémiques nocturnes induits par l’apnée du sommeil pourraient expliquer la survenue et/ou l’aggravation du tableau d’OVR. En effet, les OVR surviennent souvent la nuit à l’occasion de la diminution de la pression artérielle et du ralentissement circulatoire. L’OVR pourrait être favorisé par l’hypoxie induisant une vasodilatation et aggravant le ralentissement circulatoire, par l’augmentation de la pression intrathoracique et intracrânienne qui retentit mécaniquement sur le nerf optique. De plus, les réveils nocturnes répétés provoqueraient des poussées d’hypertension artérielle aggravant les conditions circulatoires. D’autres effets peuvent aussi jouer un rôle comme l’augmentation de la coagulation par action sur l’agrégabilité des plaquettes et sur les facteurs de coagulation, l’hyperactivation du système sympathique, l’augmentation du stress oxydatif, de l’inflammation, et l’apparition de dysfonctions endothéliales.

Ce travail décrit pour la première fois l’association d’une OVR et d’un SAS dans une petite série de patients. Le syndrome d’apnée du sommeil, en agissant sur la microcirculation oculaire, est peut-être un facteur de risque supplémentaire d’occlusion veineuse rétinienne et/ou un facteur d’aggravation. Des études complémentaires seraient utiles pour confirmer le lien entre ces deux affections.

Obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) is a very common disease and has recently been increasingly incriminated in the initiation and progression of numerous cardiovascular, neurologic, and ophthalmologic diseases. In ophthalmologic practice, it may be related to glaucoma, nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy, visual field defects, papilledema, central serous chorioretinopathy, and floppy eyelid syndrome. Because of personal observations, we investigated its link with retinal vein occlusion (RVO).

We report the observations on three patients who presented with retinal vein occlusion and who were investigated positively for OSAS, including patients with no conventional vascular risk factors.

The local and systemic effects of OSAS could explain, in some patients, the occurrence and/or the aggravation of RVO. The first-stage effects of OSAS are nocturnal hypoxemia, hypercapnia, intrathoracic pressure changes, arousals, and sleep fragmentation. RVO could be a consequence of a slow-down of blood flow circulation secondary to hypoxemia and elevated nocturnal intracranial pressure. The arousals cause an additional acute increase in arterial blood pressure. Ancillary effects include increased platelet aggregability, increased sympathic activation, oxidative stress, vascular endothelial dysfunction, inflammation, and metabolic dysregulation.

This short series for the first time reports RVO patients presenting with OSAS. This suggests that OSAS, by acting on retinal microcirculation, could be an additional risk factor for the occurrence or the aggravation of RVO. Further studies are needed to confirm this possible relationship.