Il est admis que le préconditionnement limite les lésions d’ischémiereperfusion cardiaques. Plusieurs résultats indiquent l’implication du pore de transition de perméabilité mitochondriale (mPTP) et des radicaux libres de l’oxygène (ROS) dans cette protection.

Le but de ce travail est de comparer à un temps court de reperfusion les fonctions mitochondriales cardiaques des rats préconditionnés par rapport aux rats non protégés.

Les rats (mâles Wistar, 350 g environ) sont soumis à une ischémie de 45 minutes par ligature de l’artère coronaire gauche, suivie d’une reperfusion de 2 heures (groupe Contrôle), ou sont préconditionnés par 3 cycles de 3 minutes d’ischémie-5 minutes de reperfusion avant l’ischémie prolongée (groupe Préconditionné). A la fin de la reperfusion, les cœurs sont prélevés pour quantifier la taille de l’infarctus par planimétrie (TTC).

Pour les mesures biochimiques, la reperfusion ne dure que 15 minutes et un groupe sham est constitué. A la fin des 15 minutes de reperfusion, les mitochondries de la zone à risque sont isolées. La capacité de rétention calcique (CRC, index d’ouverture du mPTP), la production des ROS et la phosphorylation oxydative sont mesurées.

Après 2 heures de reperfusion, l’infarctus représente 58,2±3,3 % de la zone à risque chez le groupe contrôle, contre 44,1±4,6 % pour le groupe préconditionné (p<0,05).

En présence de glutamate (20 mM), la respiration à l’état 3 est diminuée dans les groupes contrôle et préconditionné par rapport au groupe sham (respectivement 20,3±7,8 ; 19,2±4,9 et 61,8±7,9 nmoles O2/min/mg prot).

La CRC est également diminuée chez ces mêmes animaux (respectivement 157±12 ; 152±14 et 557±31 nmoles Ca2+/mg prot), tout comme la production de ROS après stimulation du complexe II de la chaine respiratoire (respectivement 131±24 ; 110±25 et 180±15 pmoles H2O2/min/mg prot).

En conclusion, le préconditionnement ischémique diminue la taille d’infarctus chez le rat sans changement significatif des functions mitochondriales à un temps court de reperfusion.