CO.101 - Etude de l’hémostase dans le sang veineux périphérique et le sang portal chez les malades atteints de cirrhose - 02/04/09
V Labat-Debelleix [1],
B Delahousse [1],
L d’Alteroche [1],
Y Bacq [1],
Y Gruel [1],
JM Perarnau [1]
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Introduction : La thrombose portale est une complication fréquente de la cirrhose mais son mécanisme n’est pas clairement établi [1], [2]. Les modifications des tests d’hémostase dans le système porte ont été peu étudiées. Le test de génération de thrombine (TGT) évalue le potentiel endogène de thrombine reflétant l’équilibre entre facteurs pro et anticoagulants. Le but de notre étude était de comparer les tests d’hémostase et en particulier le TGT dans le système porte et la circulation veineuse périphérique chez des malades atteints de cirrhose.
Patients et Méthodes : Les tests d’hémostase (Fragment 1+2 de la prothrombine et D-dimères, Temps de Quick, TCA, dosages des Facteurs II, V et VIII, fibrinogène, taux fonctionnels d’Antithrombine, protéines C et S, TGT) ont été mesurés dans le sang portal et le sang périphérique, prélevés de manière simultanée chez 28 malades atteints de cirrhose à l’occasion de la mise en place d’un TIPS. Le test non paramétrique de Wilcoxon était utilisé pour la comparaison des deux territoires.
Résultats :
Dans le sang portal ; le taux du facteur VIII était corrélé à la sévérité de la cirrhose (p = 0,017) et aux taux des protéines C e t S. Au TGT, la valeur médiane du rapport de sensibilité à la thrombomoduline du témoin était de 1,011 (0,78-1,43). Chez la majorité des patients, ces rapports étaient supérieurs à 1,6, témoin d’une résistance à la thrombomoduline en faveur d’une hypercoagulabilité équivalente entre les deux circulations (p = 0,274). Cette résistance à la thrombomoduline était significativement plus importante chez les patients dont l’atteinte hépatique était plus sévère.
Conclusion : Cette étude confirme que l’augmentation du facteur VIII est corrélée à la gravité de la cirrhose. Elle montre que la cirrhose s’accompagne d’un état d’hypercoagulabilité globale, plus important au niveau portal et corrélé à sa sévérité. Elle suggère la réalisation d’études complémentaires pour préciser l’origine de cette hypercoagulabilité.
Remerciements, financements, autres : Nous remercions le Fond de Recherche de la SNFGE qui a permis le financement de cette étude.
© 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Vol 33 - N° HS1
P. 251 - mars 2009 Retour au numéro
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