Introduction : L’angiogenèse est un mécanisme physiologique de néovascularisation intervenant dans de nombreux phénomènes pathologiques en réponse à la fibrose et participant au développement tumoral. Les infections chroniques par le virus B et C sont responsables d’une augmentation du risque de carcinome hépatocellulaire mais les mécanismes impliqués ne sont pas clairs. Le but de notre étude était de quantifier l’angiogenèse au cours de l’hépatite chronique virale C et de la comparer à celle retrouvée au cours de l’hépatite chronique virale B et au cours d’autres hépatopathies chroniques.

Patients et Méthodes : Toutes les biopsies hépatiques faites entre 2002 et 2008 ont été réexaminées. 3 groupes d’étude ont été sélectionnés : groupe hépatite chronique C, groupe hépatite chronique B et groupe autres hépatopathies chroniques non virales (stéatohépatite non alcoolique ou hépatopathie auto-immune). L’activité nécrotico-inflammatoire et le degré de fibrose ont été évalués selon le score de Métavir. L’angiogenèse était évaluée sur biopsie hépatique par méthode immunohistochimique en utilisant les anticorps anti-CD34 et anti-VEGF. L’angiogenèse était évaluée selon une moyenne de la densité des microvaisseaux sur les 3 espaces portes les plus marqués au CD34. Cette densité a été évaluée selon un score allant de 0 à 3. L’expression du VEGF a été évaluée en pourcentage d’hépatocytes marqués par rapport à la totalité des hépatocytes sur lame et classée en 3 niveaux d’expression. L’intensité du marquage a été classée en quatre stades de 0 à 3.

Résultats : 63 patients ont été inclus dans l’étude (24 hommes et 39 femmes, moyenne d’âge de 54 ans). 30 patients avaient une hépatite chronique C, 12 patients avaient une hépatite chronique B et 21 patients avaient une hépatite chronique non virale. 17 patients ayant une hépatite chronique C avaient une fibrose F3-F4 vs 2 patients dans le groupe hépatite chronique B. 60 % des patients ayant une hépatite chronique C avaient un score d’expression du CD34 évalué à 3 versus 25 % en cas d’hépatite chronique B et 24 % dans le groupe hépatites chroniques non virales avec une différence significative (p = 0,008). L’étude de l’expression du VEGF trouvait une différence significative (p = 0,017) en faveur de l’hépatite chronique C. En effet, l’expression était positive chez 57 % des patients ayant une hépatite chronique C versus 0 % en cas d’hépatite chronique B. L’intensité de l’expression du VEGF était nulle ou faible dans 30 % des cas d’hépatite chronique C vs 58 % des cas d’hépatite chronique B et 43 % dans le groupe hépatites chroniques non virales. Elle était modérée à forte dans 70 % des cas d’hépatite chronique C vs 42 % des cas d’hépatite chronique B et 57 % dans le groupe hépatites chroniques non virales. La différence n’était pas significative.

Conclusion : Notre étude montre que l’hépatite chronique C provoquerait plus d’angiogenèse que l’hépatite chronique B. Ce mécanisme serait responsable d’une augmentation du risque de carcinome hépatocellulaire en dehors de toute cirrhose.