Introduction : L’infection par un virus de génotype 3 est associée à une stéatose dite virale Cette stéatose en partie liée à une synthèse accrue d’acides gras est corrélée à la charge virale et disparaît en cas de réponse virologique prolongée. Elle pourrait favoriser le phénomène de peroxidation lipidique potentiellement impliqués dans la carcinogénèse.

Patients et Méthodes : Cette étude a pour but d’évaluer l’impact du génotype virale 3 sur la survenue de CHC dans une large cohorte de patients atteints de cirrhose virale C non guérie suivis prospectivement et régulièrement dépistés pour la survenue de CHC par une échographie réalisée tous les 6 mois entre 1990 et janvier 2008.

Résultats : Parmi 428 patients atteints de cirrhose C, nous avons exclu 51 patients chez qui une réponse virologique a été obtenue, 5 patients ayant un génotype 5 ou 6 et 20 patients chez qui le génotype n’était pas déterminé, 352 patients ont été inclus (âge moyen 58,4 ± 13,3 ans), 192 hommes, L’IMC moyen était de 25,7 ± 3,9 kg/m²,109 étaient diabétiques et 106 avaient une consommation excessive d’alcool ancienne ou active. Il s’agissait d’une infection par un génotye 1 (n = 251), génoytpe 2 (n = 33) et génotype 3 (n = 24) et génotype 4 (n = 44). Après un suivi moyen de 6 ± 4,1 ans, 96 patients ont développé un CHC. En analyse multivariée, le génotype 3 HR = 4 (2,03-8,04) p < 0,0001, l’âge HR = 1,05 (1,03-1,07) p < 0,0001, l’IMC HR = 1,08 (1,03-1,13) p = 0,0006, le sexe masculin HR = 2,78 (1,76-4,40) p < 0,00001 et le taux de plaquettes HR = 0,99 (0,99-0,99) p = 0,0015 étaient des facteurs prédictifs indépendants de survenue du CHC. Il n’y avait pas de différence significative de l’incidence du CHC entre les patients infectés par un génotype 1, 2 ou 4.

Conclusion : Chez les patients atteints de cirrhose virale C non guérie, l’infection par un génotype 3 est associée à la survenue CHC. Ce fait pourrait suggérer le rôle de la stéatose et de la peroxydation lipidique dans la carcinogène hépatique.