Différents mécanismes physiopathologiques sous tendent les associations morbides entre syndrome d’apnées du sommeil (SAS) et pathologies cardiovasculaires. Les réponses cardiovasculaires aux apnées peuvent être séparées en modifications cardiovasculaires aiguës suivant chaque événement respiratoire nocturne et en adaptations chroniques du système cardiovasculaire. Les stimuli à l’origine de la réponse aiguë cardiovasculaire sont toujours les mêmes. Il s’agit de l’hypoxémie, de l’hypercapnie, des modifications de pressions intra-thoraciques et de la survenue de micro-éveils. Chaque événement respiratoire obstructif ou central est associé à des pics de pression artérielle, à des modifications du rythme cardiaque essentiellement une bradycardie de début d’apnée et une tachycardie au moment de la reprise ventilatoire. La désaturation est le stimulus le plus important pour expliquer la survenue de ces modifications cardiovasculaires aiguës. La répétition de ces stimulations aiguës au cours de chaque nuit aboutit à des adaptations du système cardiovasculaire avec une élévation du tonus sympathique et une baisse du tonus parasympathique en situation diurne. Il existe également une diminution de la sensibilité du baroréflexe chez les patients apnéiques. Il existe enfin une altération de la fonction endothéliale chez les patients porteurs d’un SAS avec une désensibilisation des recepteurs alpha et béta-2 adrénergiques, une altération de la vasodilatation NO dépendante et une sensibilité exagérée à la vasoconstriction induite par exemple par l’angiotensine 2. La morbidité cardiovasculaire associée au SAS est actuellement admise pour ce qui concerne la survenue d’une hypertension artérielle (HTA) diurne (effet dose-réponse), d’une insuffisance cardiaque gauche, d’un risque augmenté d’insuffisance coronarienne et d’accident vasculaire cérébral. Très récemment, les études épidémiologiques suggèrent que la prise en charge par pression positive continue du SAS est à même de réduire le risque cardiovasculaire chez les patients porteurs de cette pathologie.

Different pathophysiological mechanisms underlie the morbid associations observed between sleep apnea syndrome (SAS) and cardiovascular disease. Cardiovascular responses to apnea can be divided into acute cardiovascular modifications following each nocturnal respiratory event and chronic adaptations of the cardiovascular system. The same stimuli always trigger acute cardiovascular response: hypoxemia, hypercapnea, changes in the intra-thoracic pressure, micro-arousals. Each obstructive or central respiratory event is associated with a peak in blood pressure, changes in the heart rate, generally bradycardia at onset of apnea and tachycardia when respiration is renewed. Oxygen desaturation is the strongest stimulus explaining the observed acute cardiovascular responses. When these stimuli are repeated every night, the cardiovascular system adapts with a higher sympathetic tone and lower parasympathetic tone during the diurnal period. Baroreceptors also become less sensitive in apneic patients. Finally, endothelial function is altered in SAS patients with a desensitization of the alpha and beta-2 adrengeric receptors, altered NO-dependent vasodilatation, and hypersensitivity to vasoconstriction induced, for example, by angiotensin 2. The cardiovascular morbidity associated with SAS is currently thought to concern the development of diurnal hypertension (dose-effect response), left ventricular failure, higher risk of coronary or cerebral events. Very recently, epidemiological studies suggested that continuous positive pressure ventilation in SAS patients can reduce the cardiovascular risk.