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Polyradiculonévrites inflammatoires chroniques et cytosquelette axonal : données morphométriques et immunocytochimiques - 20/03/09

Doi : RN-07-2002-158-6-7-0035-3787-101019-ART6 

C. Fressinaud [1],

I. Jean [1]

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Nous rapportons les données morphométriques et immunocytochimiques obtenues à partir de biopsies nerveuses dans 7 cas de polyradiculonévrites chroniques (PRNC) comparées à celles de 5 témoins (indemnes d’affection neurologique). Tous les cas présentent une perte axonale qui dépasse 50 p. 100 dans 4 observations. Le rapport g de myélinisation n’est élevé que dans 3 cas, traduisant une démyélinisation. Le nombre de fibres marquées par les anticorps dirigés contre la sous-unité L des neurofilaments est normal pour les cas ayant une perte axonale modérée et chute brutalement pour les 4 cas dont la densité est < 3 900/mm2. Le marquage par l’anticorps anti-GAP43 est considérablement augmenté dans 3 cas, sans qu’une corrélation ait pu être établie avec la densité des fibres ou l’évolution clinique. Ces résultats confirment l’importance des lésions axonales dans les PRNC et ouvrent des perspectives sur leurs mécanismes physiopathologiques.

Chronic inflammatory demyelinating neuropathy and axonal cytoskeleton: morphometric and immunocytochemical data.

We report morphometric and immunocytochemical data obtained from nervous biopsy in 7 patients with chronic inflammatory demyelinating neuropathy (CIDP), compared to 5 controls (without neurological involvement). Fiber loss was present in all cases and reached 50 p.100 or more in 4 cases. The g myelination ratio was elevated in 3 cases only, indicating demyelination. The number of fibers labelled for the L subunit of neurofilaments was normal in cases with moderate fiber loss and dropped down for densities <3900/mm2 (4 cases). Labelling with anti-GAP43 antibody was considerably increased in 3 cases, but did not correlate with fiber density or disease duration. These data confirm the importance of axonal lesions in CIDP and offer the opportunity to discuss their pathophysiological mechanisms.


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Vol 158 - N° 6-7

P. 713-718 - juillet 2002 Retour au numéro
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