Introduction : De nombreux facteurs de croissance et hormones sont connus pour réguler la régénération des cellules β pancréatiques lorsqu’une perte cellulaire survient. Cependant le rôle des neuromédiateurs du système nerveux autonome dans la régulation de la croissance compensatrice des cellules β est très peu documenté. Nous nous sommes intéressés à l’implication de l’innervation parasympathique dans la régulation de la régénération des cellules β après pancréatectomie à 90 % chez le rat adulte.

Matériels et méthodes : Une pancréatectomie à 90 % (groupe pancréatectomisé : Px) ou associée à une vagotomie sous-diaphragmatique (groupe pancréatectomisé/vagotomisé : Px/Vx) a été pratiquée chez des rats Wistar adultes. La masse des cellules β a été mesurée par morphométrie 7 jours après l’opération. Huit, 24 et 48 h après l’opération, les taux de prolifération et apoptose des cellules pancréatiques ont été mesurés par les méthodes d’incorporation de BrdU et Tunel respectivement. La néogénèse des cellules β a été estimée par l’étude de l’expression de PDX1 dans les cellules canalaires.

Résultats : Sept jours après l’opération, la régénération des cellules β est diminuée d’environ 40 % dans le groupe PxVx comparé au groupe Px. Nous avons étudié les mécanismes pouvant être à l’origine de la diminution de la régénération provoquée par la vagotomie. La prolifération des cellules canalaires, étape précèdant la différenciation de celles-ci en cellules β, est diminuée de manière drastique chez les rats PxVx comparé au groupe Px. L’apoptose des cellules acinaires et canalaires est augmentée significativement dans le groupe PxVx comparé au groupe non vagotomisé. La prolifération et l’apoptose des cellules β préexistantes quant à elles ne semblent pas être affectées chez les rats PxVx comparé au groupe Px.

Conclusion : Notre étude met en évidence l’importance des neuromédiateurs du système nerveux parasympathique dans la régénération des cellules β dans le pancréas adulte. Ces neuromédiateurs semblent réguler la croissance compensatrice des cellules β en activant les processus de néogénèse à partir des cellules canalaires et/ou de transdifférenciation à partir des cellules acinaires.

Remerciements, financement : Ce travail a été soutenu par une bourse Alfediam/industrie 2007.